Las bacterias me controlan

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Harold Nuñez

Nos gusta pensar que tenemos el control sobre nuestra vida, nuestras decisiones y nuestros gustos. A diario seguimos un patrón de conducta que, pensamos, sigue una causa o razón concreta. Pero ¿y si alguien estuviese tras bambalinas decidiendo por nosotros?

Durante los últimos años numerosos estudios han postulado e investigado una conexión entre nuestro cerebro y las bacterias que habitan en nuestro intestino. La conexión parece sorprendente y difícil de comprender. ¿De qué manera los microorganismos que habitan a lo largo de nuestro sistema digestivo podrían influir en nuestro estado de ánimo?

Los microorganismos que habitan nuestro intestino secretan una gran variedad de productos químicos, los que, asombrosamente, son los mismos que nuestro sistema nervioso utiliza para comunicarse y regular nuestro estado de ánimo. Algunos de ellos son la dopamina, la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico, o GABA. Este último, es el principal neurotransmisor con capacidad de disminuir la actividad neuronal y cumple un rol fundamental en la reducción de la ansiedad.

Pero que estos microorganismos puedan producir neurotransmisores como GABA no implica que tengan un efecto sobre el sistema nervioso, ¿o sí?

Experimentos realizados en ratones desprovistos de microorganismos, o también llamados ratones gnotobióticos, mostraron que estos tenían reacciones fisiológicas exageradas frente al estrés, siempre comparados con ratones normales, y que estas reacciones anormales eran reversibles al introducir nuevamente bacterias a sus intestinos.

Un excelente ejemplo de esta capacidad es el de la especie bacteriana Lactobacillus rhamnosus. Cuando esta especie es administrada para tratar a ratones ansiosos y sensibles al estrés, logra inducir comportamientos menos depresivos y “tranquilizar” a los ratones, comparado con ratones que no reciben el tratamiento. Una de las características de esta bacteria es que produce grandes cantidades de GABA, lo que ayudaría a explicar este efecto.

Otro ejemplo interesante es la capacidad de Bacteroides fragilis de mitigar la tendencia hacia comportamientos repetitivos y mejorar la comunicación de ratones afectados por un cuadro similar al del autismo. Aunque el accionar de B. fragilis no está completamente comprendido, su acción sería la de restablecer la microbiota intestinal de estos ratones a niveles normales de diversidad, la cual esta distorsionada.

En una línea similar, el año 2016 investigadores radicados en EE.UU. demostraron que tan solo incorporando una sola especie de bacteria, Lactobacillus reuteri, a la dieta de ratones con déficit de comportamiento similares al autismo, estos se volvían más sociales, aunque sin mejorar su ansiedad.

Existen numerosos trabajos que abordan este denominado eje cerebro-intestino. Esta red de comunicación sería bi-direccional y en ella participarían el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso asociado a nuestro intestino y el cerebro. Este eje regularía muchas funciones cruciales, como el estado inmune, la digestión, el metabolismo la sensación de saciedad y reacciones de estrés.

Pero, ¿por qué se ha desarrollado esta capacidad de los microorganismos de influir en nuestro comportamiento? Tal vez necesitan que seamos más sociales, para poder diseminarse con más facilidad.

Aún hay mucho que comprender para poder, potencialmente, utilizar estos hallazgos en tratamientos efectivos. Aunque para la próxima vez que sientas estrés, piensa que en tu intestino hay alguien trabajando por relajarte.

Fuentes

Buffington SA, Di Prisco GV, Auchtung TA, Ajami NJ, Petrosino JF, Costa-Mattioli M. Microbial Reconstitution Reverses Maternal Diet-Induced Social and Synaptic Deficits in Offspring. Cell. 2016;165(7):1762-1775.

Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, et al. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell. 2013;155(7):1451-1463.

Sarkar A, Lehto SM, Harty S, Dinan TG, Cryan JF, Burnet PWJ. Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria–Gut–Brain Signals. Trends Neurosci. 2016;39(11):763-781.

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