Experiencia usando Muse para meditación

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Leandro Castelluccio

Imagen de portada: Dispositivo Muse original

Existe una cada vez mayor innovación en el ámbito psicológico clínico y en el área de bienestar personal en general, impulsada por la incorporación de adelantos tecnológicos importantes que tiene un impacto significativo en diversas disciplinas del área de la salud. 

Un caso reciente por ejemplo, ha sido el progreso considerable en la incorporación de tecnologías como la realidad virtual para el tratamiento psicológico en el manejo de fobias y situaciones de angustia y estrés, a tal punto que se ha convertido en un importante aliado de los profesionales para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Para aquellos que no están al tanto de otro desarrollo reciente, las Interfaces Cerebro-Computadora o ICC, están teniendo un impacto similar, aunque recién se está empezando a explorar su aplicabilidad para el trabajo profesional en el área de la salud. 

Una ICC representa una vía de comunicación directa entre un cerebro mejorado o conectado y un dispositivo externo. Estos pueden ser invasivos en forma de electrodos implantados directamente en el cerebro o no invasivos a través de un electroencefalograma o EEG, por ejemplo, que lee las ondas cerebrales eléctricas en nuestro cuero cabelludo que se traducen en comandos que ejecuta un hardware y software externo. 

Un desarrollo reciente en ICCha sido la creación de dispositivos EEG portátiles que se conectan a una computadora, tableta o teléfono inteligente a través de Bluetooth, que realmente puede expandir el desarrollo de aplicaciones dada esta conectividad, como también el bajo costo que presentan, sumado a las cualidades no invasivas de los mismos.

Entre estos dispositivos se encuentra el Muse desarrollado por la compañía canadiense Interaxon. El mismo se comercializa como un dispositivo destinado a todo aquel que desea realizar un entrenamiento de la relajación y la atención plena. También es comercializado con el fin de ser usado por profesionales de la salud mental para trabajar estos aspectos vinculados con la respuesta de relajación y atención plena.

(Una persona usando Muse para meditación, imagen tomada de link)

Mediante la lectura de las ondas cerebrales producidas por el cerebro, el Muse puede detectar si los niveles de atención y relajación aumentan o disminuyen a la largo de una sesión de meditación. Mediante un sistema de retroalimentación sonoro en base a distintos sonidos ambientales o musicales, el dispositivo traduce la información neuronal en señales útiles para la persona: si el sonido ambiental aumenta en intensidad la persona se encuentra menos relajada y enfocada y viceversa.

Como parte de mi trabajo en Naxondonde estamos desarrollando aplicaciones prácticas con dispositivos de EEG portátiles, tuve la oportunidad de testear durante un tiempo el uso del dispositivo Muse 1 (Muse original)Muse 2 para entrenar la meditación.

Uno de los puntos a destacar dada mi experiencia personal es que la utilización del dispositivo ayuda mucho a incentivar la práctica diaria de la meditación y promueve un feedback positivo para involucrarse con esta práctica saludable.

A su vez, el Muse brinda un registro detallado de tu actividad de meditación que permite a uno hacer un seguimiento de la evolución de la práctica y cómo el entrenamiento impacta a lo largo del tiempo en nuestras respuestas ansiosas y en la rapidez y eficacia con la que logramos inducir una respuesta de relajación.

En general la experiencia ha sido muy reconfortante y considero que tiene un muy buen potencial en la práctica clínica para profesionales de la salud, por los motivos antes descriptos, ya que permite al profesional tener un registro exacto de ciertas respuestas cognitivo-emocionales vinculadas con el estrés y la relajación, al mismo tiempo que representa una herramienta para trabajar en las sesiones con los clientes distintas técnicas para controlar la ansiedad y el estrés. A su vez, a diferencia de un enfoque más tradicional, la utilización de una novedosa herramienta tecnológica permite involucrar más al cliente y también monitorear una práctica en el hogar que el cliente puede realizar con el dispositivo Muse del terapeuta.

Este registro también es muy útil para tener una medida certera del entrenamiento particular de una persona en la meditación, medida que es muy importante cuando se realizan estudios científicos que involucran individuos novatos o expertos en la práctica.

El primer modelo del dispositivo utiliza la lectura de ondas cerebrales para trabajar en la meditación. Con el renovado Muse 2, además se ofrece una medida del ritmo cardíaco, la actividad de nuestra respiración y los movimientos de nuestro cuerpo. Con estos nuevos registros, se pueden realizar nuevos tipos de meditaciones basadas en dichas medidas, la cual conforman excelentes marcadores de respuestas de ansiedad y estrés, que brindan aun más asistencia para los profesionales, al igual que para usuarios que deseen iniciar en la práctica de la meditación o quieren mejorar su experiencia con la misma.

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El acceso a la información académica y científica y el derecho a la información

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Leandro Castelluccio

Hoy en día vivimos un fenómeno interesante y que impulsa el debate en lo que respecta a democratización y acceso a la información. Se trata del sitio web Sci-hub que ha abierto una puerta al conocimiento para muchos que de otra forma no podrían acceder. 

El proyecto Sci-Hub comenzó a funcionar el 5 de septiembre de 2011.La propia creadora del sitio Alexandra Elbakyan (desarrolladora de software e investigadora en neurotecnología de Kazajistán) afirma que una de las razones de su creación ha sido la posibilidad de acceder a miles de artículos científicos (el sitio cuenta de hecho con millones) y así logar favorecer la diseminación de la ciencia. Las ventajas que tiene esto son muchas, ya que ayuda a miles de personas por ejemplo a completar sus estudios académicos y trabajar en la producción de conocimiento, sobre todo en países en desarrollo como sucede en Latinoamérica con dificultad en el acceso a las bases de datos pagas que contienen dichos artículos. 

Sin embargo, hay un problema. Dicho sitio web es considerado “pirata” ya que ofrece miles de artículos científicos contenidos en bases de datos pagas de forma gratuita, generando trasgresiones legales, a las cuales se enfrenta su fundadora y el sitio. Al respecto, la editorial académica Elsevier presentó en 2015 una querella en Nueva York, en la que alega la comisión de infracciones de derechos de autor por parte del sitio Sci-Hub. En consecuencia, el nombre de dominio original del proyecto, sci-hub.org, se suspendió en un principio, debido a un requerimiento judicial, pero el proyecto resurgió con un dominio “io”.​ Posteriormente, tanto el dominio “.io” como otros dominios del proyecto fueron suspendidos, pero el sitio mostró su perseverancia al mantenerse disponible a través de nuevas direcciones.

¿Cuál es el debate global respecto a este fenómeno?

Hoy en día existe una creciente cantidad de revistas científicas de calidad que ofrecen sus contenidos de forma abierta sin necesidad de subscripciones o pagos puntuales. Sin embargo, estas no alcanzan la reputación de las grandes revistas académicas que ofrecen sus contenidos a través de bases de datos pagas. Al menos que uno pertenezca a una universidad u organización que subscribe y financia el acceso a dichos artículos, no hay forma de acceder a la ciencia que representa tales artículos sin pagar un monto cuantioso de dinero. Y esto es así en la medida que cualquier trabajo mínimo de tipo académico-científico requiere acceder a un par de decenas de artículos, y los portales llegan a cobrar varias decenas de dólares por el solo acceso a uno de dichos artículos. El término en inglés “Paywall” (muro de pago) se ha vuelto popular y es fruto de producción académica dentro de la misma comunidad científica, producción que irónicamente muchas veces no se puede acceder debido al alto costo de visualizar el artículo respecto al tema. El problema es tal que llega al punto de que hacer una simple revisión bibliográfica sobre una temática puede significa un costo de varios cientos de dólares, un precio que muy pocos pueden sobrellevar, en particular estudiantes, pero tampoco por parte de científicos independientes, o personas formadas con curiosidad intelectual, entorpeciendo la descentralización de la producción científica y académica, tradicionalmente centrada en determinadas instituciones. De esta forma la relación costo-beneficio de pagar por dichos artículos se vuelve extremadamente dura y ralla con lo increíble. 

¿Es éticamente justa esta situación con el ciudadano?

Uno puede preguntarse por qué los científicos no publican sus trabajos en portales de acceso libre. Pues el propio sistema académico atenta contra ello. 

Hoy en día, el “éxito” de un profesional académico está medido en la cantidad de artículos de su autoría que llegan a revistas de alto impacto, las cuales son revistas de acceso pago. El “poder” de dichos portales yace en el alto impacto que tienen a nivel de la comunidad académica, que hace que los científicos estén presionados en publicar en los mismos por el compromiso con sus propias carreras académicas en vez de tener la facilidad de optar por publicar sus artículos en medios de acceso libre pero de menor impacto. 

Tampoco se debe negar que tales revistas prestigiosas ofrecen una revisión por pares de calidad de altísimo nivel que no todos los medios gratuitos llegan a ofrecer o poder cubrir, pero tampoco es absolutamente cierto que esa calidad de revisión no pueda abrirse de la misma manera en que se generan contenidos de calidad en plataformas de tipo “open-source” que rivalizan con aplicaciones pagas, generando un control de calidad democratizado donde todos contribuyen. Podríamos considerar que este camino puede aplicarse al futuro de la ciencia sin eliminar el prestigio de un medio de difusión y con el beneficio agregado de un acceso libre a la información. 

También hay otra cuestión en este asunto y que refiere a la pregunta anterior de si esta situación es éticamente justa. Podría decirse que los portales pagos y las revistas de alto impacto tienen el peso legal a su favor frente al portal Sci-hub, ¿pero realmente lo tienen en el fondo? Un hecho importante en este sentido es que gran parte de los artículos científicos en dichas bases pagas han sido financiados con fondos públicos y llevados a cabo en universidad públicas, o sea, han sido financiados por los ciudadanos que ahora ya no pueden acceder libremente al resultado de los mismos. Esto conlleva un doble perjuicio contra la persona: por un lado el individuo no ha tenido mucho poder de decisión a la hora de elegir donde invertir esos fondos substraídos de su parte al tiempo que tampoco se le permite acceder a algo que este ha financiado. Esto significaría que es legítimo que los contenidos académicos estén libres para el acceso de todos los ciudadanos

Pero también existe otro problema, y es que debemos respetar los contratos y las normas legales, y violaros y justificar la distribución de artículos pagos de forma libre tampoco es una situación óptima porque introduce una aparente justificación de la trasgresión, un camino peligroso en general, ya que grupos diversos pueden sentirse justificados en acciones trasgresoras (particularmente si son violentas) porque consideran que están en su derecho. 

¿Cómo se sale entonces de esta encrucijada? Creo que la batalla debe jugarse dentro de la ley, y poner sobre la mesa todos los argumentos posibles que demuestren que la situación es de hecho contraproducente o incluso ilegítima, y que la justicia se expida al respecto. Al mismo tiempo que a futuro debemos construir una base libre, de prestigio, y una revisión democratizada de la ciencia. 

Fuente

https://es.wikipedia.org/wiki/Sci-hub

Efectos del sueño sobre la memoria y la generalización

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Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este ensayo se encuentra en el siguiente link.

¿Cuál es el papel del sueño en la memoria y en la capacidad de generalización? ¿El sueño promueve el aprendizaje? ¿Tiene un efecto en nuestra capacidad para generalizar el conocimiento? ¿La falta de sueño afecta la consolidación de la memoria? ¿Y cuál es el papel de las diferentes estructuras cerebrales en estos procesos?

La siguiente revisión es un extracto breve modificado (para ajustarse al ensayo actual) de mi disertación de maestría, donde se examina el papel del sueño en el aprendizaje y la generalización.

Sueño y consolidación de la memoria

El sueño se ha considerado una forma en que el cerebrofortalece la consolidación de la memoria después de un período de aprendizaje (Ekstrand, 1967; Fishbein, 1971; Yaroush, Sullivan, & Ekstrand, 1971). La literatura actual sobre el tema abunda con ejemplos de beneficios relacionados con el sueño en la memoria, en particular, el recuerdo de memorias episódicas ha demostrado ser mejor después del sueño en comparación con la retención obtenida después de un período de vigilia (Plihal & Born, 1997; Ellenbogen , Hulbert, Jiang, & Stickgold, 2009). Además, se ha fomentado que el sueño podría actuar como una herramienta selectiva de la información que se recordará (por ejemplo, Stickgold & Walker, 2013).

De acuerdo con una revisión reciente realizada por Chatburn, Lushington y Kohler (2014), se identificaron 27 estudios en adultos sanos que combinados indican un efecto moderado del sueño para facilitar la memoria asociativa según lo probado en el comportamiento. Estos autores interpretan estos hallazgos como modelos de procesamiento asociativo basados ​​en reactivación. Según ellos, el sueño facilita la “performance” de comportamiento en las medidas de integración de nueva información en los esquemas existentes y la extracción de reglas y conjuntos de información que rigen de manera esencial.

La forma en que el sueño afecta la memoria y la generalización no se comprende bien. La generalización se refiere a una amplia gama de fenómenos mediante los cuales la experiencia pasada se puede aplicar a entornos nuevos (Kumaran, 2012). La literatura no muestra consenso sobre este tema. En primer lugar, la investigación parece validar la opinión de que el sueño de movimiento rápido de los ojos (REM) es importante para estos procesos. Por ejemplo, en un estudio de Sterpenich et al. (2014), las señales de memoria entregadas durante el sueño REM mejoraron los recuerdos precisos subsiguientes. Junto con esto, la investigación ha brindado un amplio apoyo para la “hipótesis de consolidación del sistema activo”, que establece que las reactivaciones espontáneas de los recuerdos recientemente adquiridos durante el sueño contribuyen a su reorganización e integración en las redes de memoria a largo plazo, perdiendo gradualmente su dependencia del hipocampo y estructuras parahipocampales y dependiendo más del neocórtex (Wilson & Mcnaughton, 1994; Skaggs & Mcnaughton, 1996; Peigneux et al., 2004; Frankland & Bontempi, 2005; Diekelmann & Born, 2010). En segundo lugar, la consolidación de la memoria se produce parcialmente a través de la repetición dependiente del sueño de ondas lentas (SWS en inglés) de los patrones de actividad originalmente evocados durante la vigilia (ver en Breton & Robertson, 2014). En tercer lugar, la acumulación de conocimiento general sobre las asociaciones regulares parece implicar la actividad coordinada de las regiones del hipocampo y mediofrontal (ver en Sweegers, Takashima, Fernández, & Talamini, 2014). Un modelo de O’donnell y Sejnowski (2014) afirma que la consolidación y la generalización de los recuerdos se produce en dos pasos, correspondientes al sueño SWS y REM. Durante el paso de SWS, las neuronas en una población post-sináptica se activan a través de los efectos de las entradas de “ondulación de onda aguda” del hipocampo. Además de esto, durante el siguiente paso REM, múltiples patrones de actividad “débiles” se activan secuencialmente en la población pre-sináptica que se propaga a la postsináptica, que corresponde a los patrones de actividad del sueño REM generados corticalmente. Tales patrones provocan la potenciación de sus sinapsis activadas, induciendo la consolidación de la memoria.

Por otro lado, comúnmente se cree que este tipo de adquisición de memorias declarativas se basa en cambios graduales en las estructuras neocorticales. Según McClelland, McNaughton y O’Reilly (1995), el neocórtex aprende lentamente a descubrir la estructura subyacente en conjuntos de experiencias. El sistema del hipocampo permite el aprendizaje rápido de nuevos elementos sin interrumpir esta estructura, y en la reinstalación de nuevos recuerdos los intercala con otros para integrarlos en sistemas de memoria neocortical estructurados. Se sugiere, por lo tanto, que el aprendizaje de información asociativa compleja depende inicialmente de los procesos de codificación dentro de los Lóbulos Temporales Mediales (TML en inglés), especialmente el hipocampo. Posteriormente, las activaciones espontáneas y repetidas de trazas del hipocampo a lo largo del tiempo permiten el aprendizaje neocortical de manera gradual (McClelland, McNaughton, & O’Reilly, 1995). Dicho esto, se ha encontrado que cuando la consolidación de los sistemas se produce en presencia de un conocimiento previo relevante (Bransford, 1979), la asimilación de las nuevas memorias de pares asociados (AP en inglés) en esquemas corticales activados existentes avanza muy rápidamente, y la codificación asociativa de tales AP requiere el hipocampo (Tse et al., 2007), pero también puede implicar codificación cortical simultánea (Tse et al., 2011). Por lo tanto, podríamos suponer que distintos tipos de aprendizaje podrían involucrar en mayor grado al hipocampo o al neocórtex, como lo muestran diferentes formas de aprendizaje, como el mapeo rápido, que parece generar este tipo de cambios corticales rápidos y la adquisición de recuerdos (Atir-Sharon, Gilboa, Hazan, Koilis, & Manevitz, 2015). Este supuesto podría aplicarse a un tipo de aprendizaje bloqueado e intercalado. Asimismo, se podría sugerir que después de un período de consolidación de la memoria (por ejemplo, un intervalo de retención durante la noche), las representaciones de la memoria del hipocampo se volverían más dependientes de las áreas neocorticales.

Todavía hay discrepancias sobre los efectos del sueño en la memoria. Según Jurewicz, Cordi, Staudigl y Rasch (2016), hay un proceso presumiblemente acompañado de descontextualización de la traza de la memoria durante la consolidación, lo que significa una pérdida gradual de la memoria para el contexto de aprendizaje. Esta podría ser una forma en la que el sueño apoya la generalización, mediante una transformación cualitativa de recuerdos episódicos perceptivamente ricos y detallados a un conocimiento semántico más abstracto. Por el contrario, la investigación actual parece validar la opinión de que la disponibilidad de información contextual generalmente facilita la recuperación de la memoria (Jurewicz et al., 2016). Como se muestra en el estudio de estos autores, la recuperación de la memoria mejoró significativamente cuando se restableció el contexto de aprendizaje, en comparación con un contexto diferente. Al contrario de esto, en un estudio realizado por Cairney, Durrant, Musgrove y Lewis (2011), los hallazgos sugieren una reducción relacionada con el sueño en la medida en que el contexto impacta en la recuperación de recuerdos, respaldado por el hecho de que la memoria superior después del sueño se observó cuando el aprendizaje y la recuperación tuvieron lugar en diferentes contextos ambientales. Esto brindaría un apoyo inicial a la posibilidad de que los procesos dependientes del sueño puedan promover una descontextualización de las representaciones declarativas recientemente formadas.

En general, no parece haber ninguna razón convincente para argumentar que el sueño no tenga un efecto en la consolidación de la memoria, dada la gran cantidad de literatura que respalda este hecho, sin embargo, todavía existe un debate sobre el alcance de este efecto, y también sobre cómo el sueño influye en la generalización e integración de la información. En relación con esto, la formación de representaciones conceptuales, que requeriría dos desafíos computacionales clave: integrar información de diferentes modalidades sensoriales y abstraer las regularidades estadísticas entre ejemplares, aunque se cree que están facilitadas por la consolidación de la memoria fuera de línea, parecen ser mejoradas por la vigilia en lugar del sueño (Hennies, Lewis, Durrant, Cousins, ​​& Lambon Ralph, 2014). De acuerdo con los resultados del estudio de estos autores, la consolidación de la memoria fuera de línea facilitó el aprendizaje de categorías intermodales, pero la consolidación a través de la vigilia, no a través del sueño, mostró este efecto beneficioso. Más aún, según un estudio de Sweegers y Talamini (2014) en el que los sujetos pudieron extraer regularidades complejas de múltiples memorias asociativas y usarlas en una tarea de generalización, el desempeño en esta tarea aumentó a lo largo de un período de 4 horas de post-aprendizaje, pero no se observaron efectos diferenciales de los estados de sueño y vigilia durante este intervalo. Además, los beneficios del sueño en la memoria no parecen ser consistentes para todas las tareas y en todo tipo de períodos de tiempo. Según Schönauer, Grätsch y Gais (2014), las tareas de aprendizaje de pares de palabras, sílabas y secuencias motoras se benefician del sueño durante el primer día después de la codificación, en comparación con la vigilia diurna o nocturna. Pero el rendimiento en la vigilia se recupera después de otra noche de sueño. En este estudio, si bien la falta de sueño antes de recordar no afecta el rendimiento y, por lo tanto, la fatiga no puede explicar adecuadamente la falta de efectos a largo plazo, se plantea la hipótesis de que el hipocampo podría servir como amortiguador durante el intervalo de retención, y la consolidación se produce durante el sueño posterior.

Finalmente, vale la pena señalar que parece haber una interacción entre la vigilia y el sueño en la consolidación de la memoria. En un estudio de Gregory et al. (2014), en el que se utilizó la resonancia magnética funcional de conectividad (fcMRI en inglés) para examinar si los cambios inducidos por la tarea en la conectividad en estado de reposo se correlacionan con la mejora del rendimiento después del sueño, se encontró que los procesos fisiológicos inmediatamente después del aprendizaje se correlacionan con la mejora del rendimiento dependiente del sueño, sugiriendo que el cerebrodespierto en reposo prepara recuerdos de experiencias recientes para su posterior consolidación durante el sueño. Tanto el fcMRI como el grupo de control del sueño mostraron una mejora significativa en el desempeño de una tarea de secuencia motora, mientras que el grupo de control de vigilia no lo hizo. En el grupo fcMRI, el aumento de la conectividad en la corteza de motor bilateral después del entrenamiento de tareas motoras se correlacionó con la mejora del día siguiente. Ellos plantean la hipótesis de que el aumento de la conectividad procesó las nuevas memorias para la consolidación dependiente del sueño. En relación con esto, las reactivaciones mediante las cuales se supone que la consolidación de la memoria se materializa en modificaciones sinápticas y celulares en los circuitos cerebrales (mediante la cual la memoria se codifica inicialmente), ocurren tanto durante la vigilia como en el sueño, lo que permite la distribución de información a lugares y entornos adicionales, integrándola en el conocimiento existente (Dudai, Karni, & Born, 2015). En líneas similares, Bridge y Voss (2014) verificaron si el enlace a través del episodio ocurre preferentemente para el contenido de memoria que actualmente está “activo”, encontrando que la memoria para caras era mejor cuando se probaba en las escenas de fondo originales, lo que indica que el contenido del episodio original estaba vinculado con las caras de la condición activa.

Mecanismos por los cuales el hipocampo puede mantener la generalización

Existe una distinción entre dos mecanismos diferentes mediante los cuales el hipocampo puede soportar la generalización (Zeithamova, Schlichting, & Preston, 2012): (i) un mecanismo basado en la codificación, que crea representaciones superpuestas que capturan relaciones de orden superior entre diferentes elementos, que puede vincular unidades de información similares en el punto de codificación (por ejemplo, Howard & Kahana, 2002; Shohamy & Wagner, 2008); y (ii) un mecanismo basado en la recuperación, que computa efectivamente estas relaciones en el punto de recuperación, a través de un mecanismo recurrente que permite la interacción dinámica de múltiples códigos episódicos separados por patrones (Kumaran & McClelland, 2012; DeVito, Kanter, & Eichenbaum, 2010). La generalización en este sentido se relaciona con la forma en que la información se codifica o representa en el cerebro, que captura estas relaciones de orden superior de los elementos que se aprenden. Como señala Kumaran (2012), la actividad de reproducción del hipocampo durante el sueño puede, en ciertas condiciones, ser “generalizada” por naturaleza, lo que refleja el aprendizaje de episodios secuenciales. Esta visión parece basarse en el supuesto de que existen códigos neuronales comunes que se superponen para episodios relacionados. Teniendo esto en cuenta, según Kumaran (2012), no se piensa que el hipocampo esté involucrado en todas las formas de generalización, en particular en la categorización o la generalización de estímulos. No obstante, está involucrado en tareas en las que el desempeño exitoso depende de la capacidad de apreciar la relación entre los elementos discretos presentados en un conjunto de experiencias relacionadas.

Aunque se ha observado que el hipocampo es compatible con la generalización basada tanto en la codificación como en la recuperación, no está claro qué condiciones podrían determinar qué mecanismo se utiliza principalmente. No obstante, recientemente se ha sugerido que las asociaciones con un aprendizaje intenso se generalizan mediante un mecanismo basado en la codificación y las asociaciones que se aprenden con poca intensidad se generalizan mediante un mecanismo basado en la recuperación (Zeithamova, Schlichting, & Preston, 2012). Con base en este argumento subyacente, podríamos esperar que dos tipos de aprendizaje (bloqueado e intercalado) generen diferentes representaciones en el cerebroque luego alterarían la forma en que se produce la generalización a partir de estas representaciones subyacentes. 

Sueño y generalización

Ha habido un debate no concluyente sobre los efectos del sueño en la generalización, aunque hay una literatura en rápido crecimiento sobre el tema. Por un lado, estos dos procesos parecen estar vinculados, como lo sugiere el hecho de que el sueño afecta la generación de memoria falsa a través de la generalización semántica durante la consolidación de la traza de la memoria, o a través de la función de recuperación del sueño que afecta los procesos de control cognitivo de recuperación (Diekelmann, Born, & Wagner, 2010).

Existe un creciente apoyo a la afirmación de que el sueño tiene un efecto de mejora en la generalización (Pace-Schott, Germain, & Milad, 2015; Horváth et al., 2016; Friedrich, Wilhelm, Born, & Friederici, 2015; Earle & Myers, 2015 ; Batterink, Oudiette, Reber, & Paller, 2014; Javadi, Tolat, & Spires, 2015; Batterink & Paller, 2015). A pesar de esto, varios autores apoyan un efecto positivo de la vigilia pero no del sueño en la generalización (por ejemplo, Werchan & Gómez, 2014; Hennies et al., 2014). En una posición intermedia, otros no encontraron evidencia de diferencias entre las condiciones de vigilia y sueño en la generalización (por ejemplo, Sweegers & Talamini, 2014; Davidson, Carlsson, Jönsson, & Johansson, 2016).

Un argumento avanzado para explicar estas diferencias es que muchos de estos estudios analizan la generalización en diferentes grupos de edad. Según Gómez y Edgin (2015), basándose en la trayectoria extendida del desarrollo del hipocampo, se argumenta que se esperan transiciones en la naturaleza del aprendizaje dependiente del sueño. Estos autores revisaron una serie de estudios que muestran cambios en la naturaleza del aprendizaje dependiente del sueño en la primera infancia, con el sueño facilitando la generalización en los bebés, pero mejorando la memoria precisa en lugar de eso, después de los 18-24 meses de edad.

Una forma en que el sueño podría afectar a la generalización es mediante la consolidación de representaciones. Sin embargo, Fenn, Margoliash y Nusbaum (2013), por ejemplo, compararon directamente la consolidación de la memoria y el aprendizaje generalizado mediante una única tarea de identificación de voz. Mostraron que el entrenamiento en un gran conjunto de estímulos novedosos resultó en un aprendizaje generalizado sustancial, y el sueño restauró el rendimiento que se había degradado después de 12 horas de vigilia. El aprendizaje de memoria resultó principalmente después de entrenar con un pequeño conjunto de estímulos repetidos. El rendimiento también se degradó después de 12 horas de vigilia pero no se restauró con el sueño. Además, tal desempeño fue significativamente peor 24 horas después del entrenamiento de memoria. Esto sugeriría una disociación funcional entre los mecanismos de consolidación para el aprendizaje de memoria y el aprendizaje generalizado.

No está del todo claro si el sueño afecta al rendimiento de la misma manera en diferentes tipos de aprendizaje, dadas las diferentes representaciones y mecanismos que intervienen en cada caso, ni si el sueño puede afectar la asociación directa o generalizada de la misma manera.

Referencias

Atir-Sharon, T., Gilboa, A., Hazan, H., Koilis, E., & Manevitz, L. (2015). Decoding the Formation of New Semantics: MVPA Investigation of Rapid Neocortical Plasticity during Associative Encoding through Fast Mapping. 2015, 17. 

Batterink, L. J., Oudiette, D., Reber, P. J., & Paller, K. A. (2014). Sleep facilitates learning a new linguistic rule. Neuropsychologia,65(2014), 169–179. http://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.10.024

Batterink, L. J., & Paller, K. A. (2015). Sleep-based memory processing facilitates grammatical generalization: Evidence from targeted memory reactivation. Brain and Language. http://doi.org/10.1016/j.bandl.2015.09.003

Bransford, J. (1979). Human cognition: Learning, understanding, and remembering. Thomson Brooks/Cole.

Breton, J., & Robertson, E. M. (2014). Flipping the switch: Mechanisms that regulate memory consolidation. Trends in Cognitive Sciences18(12), 629–634. http://doi.org/10.1016/j.tics.2014.08.005

Bridge, D. J., & Voss, J. L. (2014). Active retrieval facilitates across-episode binding by modulating the content of memory. Neuropsychologia63, 154–164. http://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.08.024

Cairney, S. A., Durrant, S. J., Musgrove, H., & Lewis, P. A. (2011). Sleep and environmental context: Interactive effects for memory. Experimental Brain Research214(1), 83–92. http://doi.org/10.1007/s00221-011-2808-7

Chatburn, A., Lushington, K., & Kohler, M. J. (2014). Complex associative memory processing and sleep: A systematic review and meta-analysis of behavioural evidence and underlying EEG mechanisms. Neuroscience and Biobehavioral Reviews47, 646–655. http://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2014.10.018

Davidson, P., Carlsson, I., Jönsson, P., & Johansson, M. (2016). Sleep and the generalization of fear learning. Journal of Sleep Research25(1), 88–95. http://doi.org/10.1111/jsr.12339

DeVito LM, Kanter BR, Eichenbaum H (2010) The hippocampus contributes to memory expression during transitive inference in mice. Hippocampus, 20: 208-217. 

Diekelmann, S., Born, J., & Wagner, U. (2010). Sleep enhances false memories depending on general memory performance. Behavioural Brain Research208(2), 425–429. http://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.12.021

Dudai, Y., Karni, A., & Born, J. (2015). The Consolidation and Transformation of Memory. Neuron88(1), 20–32. http://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.09.004

Earle, F. S., & Myers, E. B. (2015). Overnight consolidation promotes generalization across talkers in the identification of nonnative speech sounds.The Journal of the Acoustical Society of America137(January), EL91–EL97. http://doi.org/10.1121/1.4903918

Ekstrand, B. R. (1967). Effect Of Sleep On Memory.Journal of Experimental Psychology, 75(1), 64-72. doi:http://dx.doi.org/10.1037/h0024907

Ellenbogen, J. M., Hulbert, J. C., Jiang, Y., & Stickgold, R. (2009). The sleeping brain’s influence on verbal memory: boosting resistance to interference. PLoS One4(1), e4117.

Fishbein, W. (1971). Disruptive effects of rapid eye movement sleep deprivation on long-term memory. Physiology & Behavior,6(4), 279-282.

Fenn, K. M., Margoliash, D., & Nusbaum, H. C. (2013). Sleep restores loss of generalized but not rote learning of synthetic speech. Cognition128(3), 280–286. http://doi.org/10.1016/j.cognition.2013.04.007

Frankland, P. W., & Bontempi, B. (2005). The organization of recent and remote memories. Nature Reviews Neuroscience,6(2), 119-130.

Friedrich, M., Wilhelm, I., Born, J., & Friederici, A. D. (2015). Generalization of word meanings during infant sleep. Nature Communications6, 6004. http://doi.org/10.1038/ncomms7004

Gregory, M. D., Agam, Y., Selvadurai, C., Nagy, A., Vangel, M., Tucker, M., … Manoach, D. S. (2014). Resting state connectivity immediately following learning correlates with subsequent sleep-dependent enhancement of motor task performance. NeuroImage102(P2), 666–673. http://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2014.08.044

Hennies, N., Lewis, P. A., Durrant, S. J., Cousins, J. N., & Lambon Ralph, M. A. (2014). Time- but not sleep-dependent consolidation promotes the emergence of cross-modal conceptual representations. Neuropsychologia63, 116–123. http://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.08.021

Horváth, K., Liu, S., Plunkett, K., Horvath, K., Liu, S., & Plunkett, K. (2016). A daytime nap facilitates generalization of word meanings in young toddlers. Sleep,39(1), 203–207. http://doi.org/10.5665/sleep.5348

Howard MW, Kahana MJ (2002) A distributed representation of temporal context.     Journal of Mathematical Psychology, 46:269-299.

Javadi, A.-H., Tolat, A., & Spiers, H. J. (2015). Sleep enhances a spatially mediated generalization of learned values. Learning & Memory (Cold Spring Harbor, N.Y.)22(10), 532–6. http://doi.org/10.1101/lm.038828.115

Jurewicz, K., Cordi, M. J., Staudigl, T., & Rasch, B. (2016). No Evidence for Memory Decontextualization across One Night of Sleep. Frontiers in Human Neuroscience10(January), 7. http://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00007

Kumaran, D. (2012). What representations and computations underpin the contribution of the hippocampus to generalization and inference? Frontiers in Human Neuroscience6(June), 157. http://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00157

Kumaran D, McClelland JL (2012) Generalization through the recurrent interaction of episodic memories: a model of the hippocampal system. Psychological review, 119:573-616. 

McClelland, J. L., McNaughton, B. L., & O’Reilly, R. C. (1995). Why there are complementary learning systems in the hippocampus and neocortex: insights from the successes and failures of connectionist models of learning and memory. Psychological review102(3), 419.

Pace-Schott, E. F., Germain, A., & Milad, M. R. (2015). Effects of Sleep on Memory for Conditioned Fear and Fear Extinction. Psychological Bulletin141(4), 835–857. http://doi.org/10.1037/bul0000014

Peigneux, P., Laureys, S., Fuchs, S., Collette, F., Perrin, F., Reggers, J., … & Luxen, A. (2004). Are spatial memories strengthened in the human hippocampus during slow wave sleep?. Neuron44(3), 535-545.

Plihal, W., & Born, J. (1997). Effects of early and late nocturnal sleep on declarative and procedural memory. Journal of cognitive neuroscience9(4), 534-547.

Schönauer, M., Grätsch, M., & Gais, S. (2014). Evidence for two distinct sleep-related long-term memory consolidation processes. Cortex63, 68–78. http://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.08.005

Skaggs, W., & Mcnaughton, B. (1996). Replay of Neuronal Firing Sequences in Rat Hippocampus During Sleep Following Spatial Experience. Science,271(5257), 1870-1873.

Shohamy D, Wagner AD (2008) Integrating memories in the human brain: hippocampal-midbrain encoding of overlapping events. Neuron, 60:378-389. 

Spencer, R. (2013). Neurophysiological basis of sleep’s function on memory and cognition. ISRN Physiology2013.

Sterpenich, V., Schmidt, C., Albouy, G., Matarazzo, L., Vanhaudenhuyse, A., Boveroux, P., … Maquet, P. (2014). Memory reactivation during rapid eye movement sleep promotes its generalization and integration in cortical stores. Sleep37(6), 1061–75, 1075A–1075B. http://doi.org/10.5665/sleep.3762

Stickgold, R., & Walker, M. P. (2013). Sleep-dependent memory triage: evolving generalization through selective processing. Nature Neuroscience16(2), 139–45. http://doi.org/10.1038/nn.3303

Susanne Diekelmann, & Jan Born. (2010). The memory function of sleep. Nature Reviews Neuroscience,11(2), 114.

Sweegers, C. C. G., Takashima, A., Fernández, G., & Talamini, L. M. (2014). Neural mechanisms supporting the extraction of general knowledge across episodic memories. NeuroImage87, 138–146. http://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.10.063

Sweegers, C. C. G., & Talamini, L. M. (2014). Generalization from episodic memories across time: A route for semantic knowledge acquisition. Cortex59, 49–61. http://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.07.006

Tse, D., Langston, R. F., Kakeyama, M., Bethus, I., Spooner, P. A., Wood, E. R., … & Morris, R. G. (2007). Schemas and memory consolidation. Science316(5821), 76-82.

Tse, D., Takeuchi, T., Kakeyama, M., Kajii, Y., Okuno, H., Tohyama, C., … & Morris, R. G. (2011). Schema-dependent gene activation and memory encoding in neocortex. Science333(6044), 891-895.

Werchan, D. M., & Gómez, R. L. (2014). Wakefulness (Not Sleep) Promotes Generalization of Word Learning in 2.5-Year-Old Children. Child Development,85(2), 429–436. http://doi.org/10.1111/cdev.12149

Wilson, M., & Mcnaughton, B. (1994). Reactivation of Hippocampal Ensemble Memories During Sleep. Science,265(5172), 676-679.

Yaroush, R., Sullivan, M. J., & Ekstrand, B. R. (1971). Effect of sleep on memory: II. differential effect of the first and second half of the night.Journal of Experimental Psychology, 88(3), 361-366. doi:http://dx.doi.org/10.1037/h0030914

Zeithamova D, Schlichting ML, Preston AR (2012) The hippocampus and inferential reasoning: building memories to navigate future decisions. Frontiers in human neuroscience, 6:70.

Las alucinaciones como un desorden de la inferencia perceptiva

Publicado en Sinápticas.
Léelo completo en su sitio: https://sinapticas.com/2019/03/26/las-alucinaciones-como-un-desorden-de-la-inferencia-perceptiva/

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Leandro Castelluccio

Esquizofrenia y dopamina

Encontrar o ver patrones que realmente no existen es un problema de la esquizofrenia. A su vez, encontrar patrones novedosos poco comunes en la realidad es un aspecto clave de nuestra capacidad creativa. Parece que hay un vínculo entre ambos, y la dopamina podría ser el factor subyacente entre estos. Una mayor propensión a ver patrones novedosos podría ser la base de personas creativas y personas con trastorno esquizofrénico. Se ha demostrado que las altas habilidades creativas son algo más comunes en las personas que tienen enfermedades mentales en la familia, ya que la creatividad está relacionada con un riesgo ligeramente mayor de esquizofrenia y también del trastorno bipolar. Ciertos rasgos psicológicos, como la capacidad de hacer asociaciones inusuales y extravagantes, también son compartidos por los esquizofrénicos y las personas altamente creativas no esquizofrénicas por igual. Encontrar patrones novedosos o inusuales a su vez está relacionado con la dopamina. Por ejemplo, al estudiar ciertos receptores en el cerebro, se ha demostrado que el sistema de dopamina en personas sanas y altamente creativas es similar en algunos aspectos al observado en personas con esquizofrenia. Se observa que las personas altamente creativas que obtuvieron buenos resultados en pruebas de pensamiento divergentes tenían una menor densidad de receptores dopaminérgicos D2 en el tálamo que las personas menos creativas. Se sabe que los esquizofrénicos tienen menor densidad de receptores D2 en esta parte del cerebro, lo que sugiere un vínculo entre la enfermedad mental y la creatividad. Se piensa que los receptores D2 más bajos en el tálamo producen un menor grado de filtrado de señales y, por lo tanto, un mayor flujo de información desde el tálamo, lo que podría ser un posible mecanismo detrás de la capacidad de las personas sanas y creativas para ver numerosas conexiones inusuales en una situación de resolución de problemas en el mismo sentido que las personas con esquizofrenia pueden ver asociaciones extrañas que no coinciden con la realidad (ver enlink).

También debemos tener en cuenta que la esquizofrenia está relacionada con las vías dopaminérgicas en sus síntomas positivos. Los síntomas positivos más frecuentes informados por los pacientes son alucinaciones (generalmente auditivas), delirios-creencias irracionales irreductibles a la lógica y alteraciones en el pensamiento (desorganización, incoherencia).

Los fármacos indicados en este trastorno son los del grupo de neurolépticos, que actúan sobre el neurotransmisor dopamina. Los neurolépticos de segunda generación o atípicos difieren de los neurolépticos de primera generación porque son más específicos para la vía mesolímbica y menos para el nigrostriatal, que está involucrado en los efectos secundarios extrapiramidales. También bloquean los receptores serotoninérgicos 5HT2, lo que aumenta la acción de la serotonina en el sistema límbico, lo que se asocia con la mejoría clínica de los síntomas negativos de la esquizofrenia.

Dificultades con este tipo de explicaciones de síntomas positivos

Según Fletcher y Frith (2009), las explicaciones tales como “las alucinaciones son causadas por receptores de dopamina hiperactivos” no son satisfactorias porque dejan una brecha explicativa entre lo mental y lo físico en el sentido de que esta actividad inusual de dopamina no nos dice cómo se alucina una voz o cómo una persona tiene una creencia ilógica. Además, siguiendo a estos autores, la evidencia de que los pacientes con delirios tienen dificultades con las tareas estándar de razonamiento lógico es limitada, donde los síntomas que se reportan típicamente sugieren algo más sutil que un problema general con el razonamiento. Y aunque se pueden encontrar alucinaciones y delirios en muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos, existe un subconjunto de estos síntomas que está más específicamente relacionado con un diagnóstico de esquizofrenia. Este subconjunto de síntomas incluye alucinaciones y delirios que están particularmente relacionados con la sensación de ser pasivo, de estar sujetos al control de una fuerza o agente externo.

Según Fletcher y Frith (2009), las teorías cognitivas sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia han tendido a tratar la percepción y la formación de creencias como procesos distintos. Sin embargo, los avances recientes en neurociencia computacional parecen indicar que las experiencias perceptivas inusuales de los pacientes y sus creencias extrañas son parte de la misma anomalía central, lo que sería una perturbación en la actualización de inferencias y creencias sobre el mundo dependiente de errores. Fletcher y Frith (2009) sugieren que es posible comprender estos síntomas en términos de un marco bayesianojerárquico perturbado, sin recurrir a consideraciones separadas de experiencia y creencia.

Un nuevo enfoque bayesiano

Las alucinaciones implican percepciones falsas, como que los pacientes escuchen a las personas hablar sobre ellas o escuchen sus pensamientos en voz alta. Los delirios son creencias persistentes, extrañas o irracionales, que no son fáciles de entender en términos de los antecedentes sociales o culturales de un individuo. Por ejemplo, los pacientes pueden creer que otras personas pueden escuchar sus pensamientos o que el gobierno está monitoreando cada una de sus acciones (Fletcher & Frith, 2009).

Según estos autores, un mecanismo común, que involucra la minimización del error de predicción, puede ser la base de la percepción y la inferencia, y que una interrupción en este mecanismo puede causar percepciones anormales (alucinaciones) y creencias anormales (delirios).

De acuerdo con los nuevos modelos de inferencia perceptiva y codificación predictiva, la causa principal de los síntomas positivos es una experiencia sensorial anormal (una alucinación). Los delirios siguen como consecuencia secundaria de los intentos por comprender la experiencia sensorial anómala. Por ejemplo, si los pacientes pueden escuchar sus propios pensamientos en voz alta (alucinación), parecería lógico concluir que otras personas también pueden escucharlos (delirio) (Fletcher & Frith, 2009). 

Como mencionamos anteriormente, se piensa que los niveles de receptores D2 más bajos en el tálamo producen un menor grado de filtrado de señales y, por lo tanto, un mayor flujo de información desde el tálamo. Esto podría relacionarse con el hecho de que las teorías de la percepción anormal suponen que el problema fundamental que subyace a los síntomas positivos es la pérdida de la distinción entre estímulos relevantes e irrelevantes. En los niveles sensorio-motores más bajos, la perturbación podría verse como cambios sutiles en la función perceptiva y motora, los cuales se han observado en la esquizofrenia. En términos de experiencia, los estímulos pueden sentirse inusuales, importantes y destacados, lo que lleva a una dificultad para asignar atención a los aspectos apropiados del entorno. Esto podría experimentarse como una mejora de los sonidos de fondo o imágenes que deberían ser irrelevantes, un fenómeno que los pacientes describen claramente en las primeras etapas de la enfermedad (Fletcher & Frith, 2009). Pero este es solo un aspecto de este nuevo enfoque.

Como mencionan Fletcher y Frith (2009), el razonamiento probabilístico está asociado con un enfoque bayesiano para el estudio de la formación de creencias. En este marco, una creencia es la probabilidad subjetiva de que alguna proposición sobre el mundo sea verdadera. Esta probabilidad se actualiza continuamente por nuevas pruebas. Sin embargo, la formación de creencias anormales se produce cuando las creencias no se actualizan adecuadamente sobre la base de nuevas pruebas. Tales anomalías en la integración de nuevas evidencias en creencias se han observado en pacientes con delirios. Se ha demostrado que la sincronización de la actividad en áreas del cerebro que están asociadas con el habla de producción propia se atenúa en las personas con esquizofrenia, y que esto predice fuertemente su probabilidad de experimentar alucinaciones. Si una persona no puede rastrear correctamente las sensaciones o voces como propias (dando lugar a una alucinación), y utilizar los errores de predicción para adaptarse a esto, esto evolucionaría rápidamente hacia falsas creencias acerca del mundo. Como señalan Fletcher y Frith (2009), la previsibilidad es un marcador útil para las acciones generadas internamente, pero su importancia se extiende a los estímulos externos, que también pueden ser más o menos predecibles, ya que podemos aprender cuándo y dónde surgirán y con qué otros estímulos es probable que estén asociados.

Por lo tanto, para que el mundo no permanezca confuso, elemental e inconexo, cada percepción de un estímulo debe actualizar el registro interno de su probabilidad (las creencias sobre el mundo), de modo que cuando se produce un nuevo emparejamiento estímulo-resultado, ocurrencias previas de elementos de ese par (el estímulo y el resultado) debe ser evocado si se quiere tener una idea significativa de si es realmente una asociación adecuada sobre el mundo o simplemente una casualidad co-ocurrente (Fletcher & Frith, 2009). Como mencionan estos autores, la forma en que uno experimenta algo a un nivel sensorial básico depende de su conocimiento (expresado en términos de su previsibilidad), donde cada experiencia se ve afectada por lo que uno cree. Además, el grado en que uno actualiza lo que uno cree se ve afectado por la forma en que esa experiencia suma a ello. Esta es la visión que fue captada por el teorema de Bayes.

Sin embargo, hay poca evidencia neurocognitiva acerca de que el cerebro responda a los errores de predicción en general con respecto a las diferentes modalidades sensoriales, excepto en el campo de la recompensa, que está vinculada a la dopamina y que, al mismo tiempo, está vinculada a la esquizofrenia, como mencionamos anteriormente .

Siguiendo a Fletcher y Frith (2009), regiones dopaminérgicas mesolímbicas claves son altamente sensibles a la recompensa y al error de predicción. Además, los comportamientos relacionados con errores de recompensa y predicción son sensibles a las perturbaciones dopaminérgicas. Por ejemplo, un medicamento que regulaba la función de la dopamina en participantes sanos fortaleció el aprendizaje de recompensa dependiente del error, mientras que un medicamento que bloquea la dopamina redujo dicho aprendizaje. También hay evidencia de que este sistema está interrumpido en la esquizofrenia: el estriado ventral (un componente clave del circuito de dopamina mesolímbica) se mostró poco activo en respuesta a experiencias gratificantes en pacientes. Además, se ha observado una actividad de error de predicción basada en la recompensa anormal en las regiones del cerebro medio y objetivo en personas con esquizofrenia (Fletcher & Frith, 2009). 

Un problema con esto, es que los pacientes con esquizofrenia también suelen presentar síntomas negativos, que se acentúan con el tiempo. Lossíntomasnegativosdelaesquizofreniasonembotamiento, anhedonia (incapacidad para experimentar placer), abulia (falta de iniciativa o motivación) y alogia (empobrecimiento en el lenguaje). Se podría argumentar que la falta de respuesta observada frente a la recompensa está relacionada más bien con los aspectos de sintomatología negativa de trastorno, más que con sus síntomas positivos, y que los problemas en el aprendizaje de recompensa dependiente del error no es un problema específico de la capacidad de predicción y actualización en base a errores por ejemplo, sino un problema del nivel de respuesta de recompensa que naturalmente experimentan las personas con esquizofrenia.  

Por lo tanto, el modelo propone una forma nueva de explicar los síntomas positivos en la esquizofrenia, pero existen muchos aspectos que no están cubiertos por este modelo, como los síntomas negativos del trastorno, o por qué los síntomas positivos surgen con más frecuencia alrededor de los 20 años de edad y no antes. 

Referencias

Da Silva, F. R. (2009). Manual de psicofarmacología clínica. Prensa Médica Latinoamericana.

Dopamine system in highly creative people similar to that seen in schizophrenics, study finds. (2010). Recuperado de https://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100518064610.htm

Fletcher, P. C., & Frith, C. D. (2009). Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience10(1), 48.

Habilidades de Savants – Una breve reseña

Publicado en Sinápticas.
Léelo completo en su sitio: https://sinapticas.com/2019/03/12/habilidades-de-savants-una-breve-resena/

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Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este ensayo se encuentra en el siguiente link.

Según el “Centro para la Mente” (nd), un grupo de investigadores en University Hall, en Sydney, Australia, que se dedicó a la investigación sobre la creatividad y las habilidades de Savants, como las que se muestran en algunas formas de autismo, la expresión “Savants” es un término que se refiere a individuos extremadamente raros que, aunque a menudo tienen una discapacidad cerebral severa, aún pueden mostrar una excelencia asombrosa en áreas específicas, como el dibujo, la memoria, la música, cálculos de calendario y aritmética. 

Según Kelleher y Bear (2008), el autismo es un trastorno genético complejo, y la evidencia reciente sugiere que algunos defectos moleculares presentes en el síndrome pueden interferir con los mecanismos de la síntesis de proteínas sinápticas. Estos autores proponen que este tipo de síntesis de proteínas sinápticas puede representar una posible vía que conduce a los fenotipos autistas, incluido los problemas cognitivos y las capacidades de los Savants.

Takahata y Kato (2008) clasificaron los modelos cognitivos actuales del Síndrome de Savant en 3 categorías: (1) un modelo hipermnésico que sugiere que las habilidades de Savant se desarrollan a partir de funciones cognitivas existentes o latentes, como la memoria; (2) un modelo de facilitación funcional paradójico que ofrece posibles explicaciones sobre cómo los estados patológicos en el cerebro conducen al desarrollo de habilidades prodigiosas y (3) modelos autistas, incluidos aquellos basados ​​en una débil teoría de coherencia central que se centran en cómo emergen las habilidades de Savant de un cerebro autista, donde existe una subconectividad, en la que hay una interrupción de la conectividad de largo alcance y una conectividad local relativamente intacta o incluso mejorada. Los autores concluyen que todos los modelos tienen ciertas ventajas y defectos.

El acceso privilegiado de los Savants a niveles más bajos de información sensorial, antes de que se integre en un cuadro holístico, podría plantearse como hipótesis para explicar sus habilidades (Snyder, Bahramali, Hawker, & Mitchell, 2006). Por otro lado, Snyder, Bossomaier y Mitchell (2004) conceptualizan el autismo como un estado de formación de conceptos retardados, en el que hay acceso a los atributos de los objetos de manera detallada. El cerebro favorece las redes neuronales para conceptos como una estrategia computacional, inhibiendo el acceso a esta información de nivel inferior (Bossomaier & Snyder, 2004). Según estos autores, se espera que se encuentren penalidades para introducir, por ejemplo, el tono absoluto (bajo y detallado) en las áreas conceptuales del hemisferio izquierdo. Estos autores revisan algunas pruebas que indican que esto podría ser el caso, argumentando que si retiramos el enfoque en los detalles, podemos aprender estructuras de nivel superior. Snyder et al. (2004) predicen la posibilidad de acceder a información no consciente mediante la desinhibición artificial (desactivación) de las redes de inhibición asociadas con la formación de conceptos, mediante el uso de TMS (en inglés) (estimulación magnética transcraneal). Este sería el principio bajo el cual el TMS podría inducir habilidades similares.

El TMS implica el uso de breves pulsos magnéticos aplicados a través de una bobina de inducción sobre la corteza, los pulsos pueden excitar aleatoriamente neuronas excitadoras e inhibitorias dentro de su campo, lo que resulta en una interrupción transitoria del procesamiento en un área razonablemente focal, creando una especie de lesión “virtual”, que permite a los investigadores, por ejemplo, determinar si áreas específicas del cerebro desempeñan un papel causal en ciertos tipos de procesamiento. Las neuronas afectadas siguen una función de la posición de la bobina u orientación, entre otros factores. Siguiendo a Huang, Edwards, Rounis, Bhatia y Rothwell (2005), los efectos en la plasticidad sináptica informados al usar TMS son a menudo débiles, muy variables entre los individuos y rara vez duran más de 30 minutos, aunque se sabe, por ejemplo, que la estimulación eléctrica repetida en una de vías neuronales puede conducir a una potenciación a largo plazo en secciones de hipocampo, por ejemplo. Todo parece depender de la técnica particular utilizada. Estos autores describen un método para condicionar la corteza motora humana utilizando la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS en inglés) que produce un efecto controlable, consistente, duradero y poderoso sobre la fisiología y el comportamiento de la corteza motora después de un período de aplicación de 20-190 segundos. Al parecer, el alcance de la técnica podría ir más allá de solo la investigación. Como señalan Loo y Mitchell (2005), hay un interés creciente en extender el uso de la rTMS más allá de los centros de investigación al tratamiento clínico generalizado de la depresión, por ejemplo, mostrando que existe una evidencia estadística bastante consistente de la superioridad de la rTMS sobre el control simulado. Sin embargo, aunque el grado de mejoría clínica no es grande, la evidencia sugiere una mayor eficacia con tratamientos más prolongados. Según los autores, los estudios han variado mucho en los enfoques para la estimulación de la rTMS (con respecto al sitio de estimulación, los parámetros de estímulo, etc.) con poca evidencia empírica para informar sobre los méritos relativos de estos enfoques, aunque concluyendo que los datos actuales respaldan resultados positivos para rTMS.

Parece que hay evidencia de la predicción del uso de TMS para inducir habilidades de tipo sabio. En un estudio realizado por Chi y Snyder (2011) sobre inducción de insight mediante TMS, solo el 20% de los participantes resolvió un problema de percepción con la estimulación simulada (condición de control), mientras que 3 veces más participantes lo hicieron con la estimulación catódica (disminución de la excitabilidad) del lóbulo temporal anterior izquierdo (ATL en inglés) junto con la estimulación anódica (aumento de la excitabilidad) del ATL derecho. Además, Snyder et al. (2003) usaron pulsos magnéticos de baja frecuencia en el lóbulo fronto-temporal izquierdo, mostrando cambios estilísticos significativos en el dibujo en 4 de 11 participantes. Algunos de estos participantes también mostraron una capacidad mejorada de revisión. Entonces, esto apoyaría la tesis mencionada por Takahata y Kato (2008) de que mejoró los resultados de conectividad local en la especialización y la facilitación del procesamiento cognitivo de bajo nivel. Para estos autores, la interrupción de la conectividad entre la corteza prefrontal y otras regiones es de particular importancia, ya que la región prefrontal muestra el control inhibitorio más influyente en otras áreas corticales, por lo que este mecanismo explicaría la aparición de capacidades de Savants.

Se puede encontrar evidencia adicional de esto en experimentos como el de Gallate, Ellwood y Snyder (2009), que intentaron reducir los recuerdos falsos mediante la inhibición temporal del lóbulo temporal anterior izquierdo (un sitio implicado en la memoria semántica y el etiquetado conceptual), utilizando la estimulación de pulso magnético de baja frecuencia. Los participantes en el grupo de TMS tenían 36% menos recuerdos falsos que con la simulación falsa y la memoria verídica intacta. Esto es comparable a la mejora que las personas con autismo y demencia semántica muestran sobre los individuos normales, como en ciertas patologías, incluida la demencia del lóbulo temporal anterior, condiciones que pueden conducir a un recuerdo literal y, por lo tanto, una mayor resistencia a los recuerdos falsos. Un experimento posterior similar realizado por Chi, Fregni y Snyder (2010) intentó mejorar la memoria visual con estimulación cerebral no invasiva para imitar el rendimiento de las personas que tienen un estilo cognitivo más literal. El experimento se realizó aplicando 13 minutos de estimulación de corriente continua transcraneal bilateral (tDCS en inglés) a los lóbulos temporales anteriores. Los resultados indicaron que solo los participantes que recibieron estimulación catódica izquierda (disminución de la excitabilidad) junto con estimulación anódica derecha (aumento de la excitabilidad) mostraron una mejora en la memoria visual de hasta 110 por ciento, de manera similar a la ventaja que tienen las personas con autismo.

Otra habilidad de Savant es la numerosidad. Oliver Sacks observó a gemelos autistas, por ejemplo, quienes adivinaron instantáneamente el número exacto de cerillas que acababan de caer en el piso (Snyder et al., 2006). Estos autores realizaron un estudio en el que simularon esta capacidad en 12 participantes normales al inhibir el ATL (en inglés) (lóbulo temporal anterior) izquierdo con rTMS. Los resultados muestran que 10 participantes mejoraron su capacidad para adivinar con precisión la cantidad de elementos discretos que se encuentran inmediatamente después de la rTMS. Los autores argumentan que la probabilidad de que hasta 8 de cada 12 personas se desempeñen mejor justo después de la rTMS y no después de la estimulación simulada (condición de control) solo por casualidad es menor que una en mil, lo que indica un efecto relevante.

Todos estos experimentos implicaron afectar el área del lóbulo temporal izquierdo y vale la pena señalar que las personas con la forma adquirida del Síndrome de Savant desarrollan habilidades sobresalientes después de una lesión o enfermedad cerebral, que generalmente involucra el área fronto-temporal izquierda (Hughes, 2010). Podría haber una relación entre esto y la noción de función cerebral izquierda/derecha (la izquierda es más analítica y la derecha es más intuitiva, aunque estas supuestas diferencias se han mitigado y reestructurado con la evidencia empírica con el tiempo). Como señala Hughes (2010), este tipo de lesión parece inhibir la “tiranía del hemisferio izquierdo”, permitiendo que el hemisferio derecho desarrolle las habilidades de savants. Siguiendo a Chi y Snyder (2011), se considera que una vez que hemos aprendido a resolver problemas con un método, a menudo tenemos dificultades para generar soluciones que involucren un tipo diferente de visión, pero las personas con lesiones cerebrales a veces son más resistentes a este tipo de cuestiones, llamado efecto de conjunto mental. Estos autores probaron si este efecto de conjunto mental puede reducirse mediante la estimulación cerebral no invasiva. Solo el 20% de los participantes resolvieron un problema de introspección con la estimulación simulada (control), mientras que el resto de participantes lo hicieron (p = 0.011) con la estimulación catódica (disminución de la excitabilidad) del lóbulo temporal anterior izquierdo junto con la estimulación anódica (mayor excitabilidad) del lóbulo temporal anterior derecho. Sus hallazgos serían consistentes con la teoría de que la inhibición de la ATL izquierdo puede llevar a un estilo cognitivo que está menos influenciado por las plantillas mentales y que el ATL  derecho puede estar asociado con una percepción o un significado nuevedoso. Pero esto también podría deberse al acceso a la información literal, de “bajo nivel”, en lugar de confiar en ciertos esquemas que no facilitan un enfoque diferente cuando es necesario. Los autores sugieren que se necesitan estudios adicionales que incluyan imágenes neurofisiológicas para dilucidar los mecanismos específicos que conducen a este tipo de mejora.

Siguiendo el estudio de Snyder et al. (2006) sobre la inducción de numerosidad, se podría introducir la fMRI (en inglés) (resonancia magnética funcional) como un instrumento adicional para evaluar los cambios cerebrales en las respuestas BOLD (dependiente del nivel de oxígeno en la sangre) mientras se realiza la tarea de adivinar el número de puntos en una pantalla. Esto podría darnos nuevos conocimientos sobre el mecanismo de procesamiento de nivel inferior y las redes de información conceptual. De acuerdo con lo que hemos discutido anteriormente, esperaríamos que las áreas del cerebro asociadas con el procesamiento de niveles más bajos se activen más durante la tarea para aquellos participantes en la condición de TMS. En este escenario, los participantes tendrían que someterse a rTMS unos minutos antes de la exploración de MRI, lo que implica una técnica de TMS fuera de línea, donde los efectos de los pulsos magnéticos duran unos minutos. Podríamos pedir a los participantes que indiquen si hay más de 100 o menos de 100 puntos, por ejemplo. Podríamos predecir que la respuesta audaz de los participantes diferirá según la condición y esperamos menos activación de las áreas conceptuales y semánticas del cerebro para aquellos con la condición rTMS. Sin embargo, qué áreas estarán más activadas (ya que estaremos “apagando” las áreas inhibidoras) es discutible. Este sería el aspecto más significativo e interesante a evaluar, lo que nos daría evidencia de áreas de procesamiento de bajo nivel dentro del neocórtex, de acuerdo con nuestros supuestos. Esto nos ayudaría a mejorar aún más nuestra comprensión del mecanismo cerebral y los procesos involucrados en la inducción de habilidades de tipo Savants en sujetos normales.

Lo anterior también sugeriría que las habilidades asombrosas de los Savants podrían estar latentes en todos, pero normalmente no son accesibles sin una forma rara de deterioro cerebral, según Snyder et al. (2003). Según estos autores, un punto de vista es que los Savants adquieren sus habilidades peculiares como cualquier persona normal, a través de la práctica repetitiva, mientras que otros sugieren que los Savants tienen cerebros más desarrollados en dominios específicos, pero según los autores estas explicaciones no encajan bien con los informes de que las habilidades de los Savants puede surgir “espontáneamente” después de un accidente o durante el inicio de la demencia fronto-temporal, por ejemplo, y estas habilidades no mejoran cualitativamente con el tiempo, aunque pueden articularse mejor. Además, las habilidades de los Savants pueden considerarse en gran medida innatas, requieren poca o ninguna práctica y, debido a una discapacidad cerebral, los Savants tienen una facilitación de forma paradójica a información que parece residir por igual en todos, pero normalmente no se puede acceder a ella.

Y, de hecho, el Síndrome de Savant se caracteriza por grandes islas de capacidad mental en personas con discapacidades (Hughes, 2010). Parece que hay dos formas: la congénita y la forma adquirida. Entre los muchos ejemplos de congénitos están las calculadoras de calendario, que pueden proporcionar rápidamente el día de la semana para cualquier fecha en el pasado, también Savants musicales, que tienen un sentido de tono perfecto, además de hiperlexicos, que pueden leer una página en pocos segundos. y recordar el texto más tarde con un porcentaje muy alto de precisión. Otros tipos de talentos y habilidades artísticas incluyen el dibujo tridimensional, la memoria de mapas, la poesía, la pintura y la escultura (Hughes, 2010).

Por otro lado, las explicaciones del Síndrome de Savant congénito incluyen una conectividad local mejorada como una compensación por la falta de conectividad de las fibras de largo alcance, pero también una coherencia central débil, reemplazada por una gran atención al detalle, un mejor funcionamiento perceptivo y una preocupación obsesiva por intereses específicos (Hughes , 2010).

También es evidente que han existido mentes brillantes que mostraron este tipo de habilidades, pero que carecen de los impedimentos asociados con el Síndrome de Savant, que indican que podría no haber necesidad de tener menor funcionalidad en un aspecto del cerebro, o que existen diferentes mecanismos en el cerebro que pueden llegar a generar tales habilidades, aunque algunos de los mecanismos en los Savants pueden estar presentes en cierta medida en este tipo de individuos. Sin embargo, es igualmente cierto que muy a menudo estos individuos hábiles muestran algún tipo de interés o capacidad disminuidos en otros aspectos de la vida, de manera similar a como se observa generalmente en individuos con trastornos del espectro autista (ASD) en inglés), como su procesamiento cognitivo integrativo deteriorado, como la cognición social y la función ejecutiva, el interés restringido y la repetición compulsiva del mismo acto (Takahata & Kato, 2008). Esto nos recuerda a muchos casos de autismo de alto funcionamiento, como en el síndrome de Asperger (AS en inglés). En un artículo de Treffert (2014), las realidades de los mitos y los conceptos erróneos son indagados tanto sobre el Síndrome de Savant como sobre el ASD. Según el autor, el bajo coeficiente intelectual no es necesariamente un acompañamiento del síndrome de Savant y, en algunos casos, el coeficiente intelectual puede ser superior. Además, el genio y el prodigio existen separados del Síndrome de Savant y no todas las personas dotadas tienen AS, por ejemplo. El artículo también hace énfasis en separar los síntomas “autistas” del AS, especialmente en niños, cuando la capacidad de savant se presenta como hiperlexia (niños que leen temprano) o como síndrome de Einstein (niños que hablan tarde), por ejemplo. En esos casos, el término “superar el autismo” podría aplicarse erróneamente cuando en realidad el niño no tenía AS (Treffert, 2014). Neff (2016) señala que aunque la AS como un diagnóstico distinto se incluyó en el Manual de diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (la cuarta edición), el DSM-5 ahora lo incluye bajo los ASD. Como lo menciona el autor, este cambio se realizó en un esfuerzo por hacer que el diagnóstico de ASD sea más válido y confiable, ya que la AS no se consideró lo suficientemente distinto del ASD como para justificar un diagnóstico por separado. El nuevo DSM pone al síndrome como un trastorno del desarrollo que se caracteriza por dos dominios psicopatológicos: déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social, y patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.

Finalmente, otro factor a tener en cuenta. Según Baron-Cohen (2002), el aumento de la evidencia psicológica apoya la idea de que el autismo puede ser un extremo del perfil masculino normal. Como lo menciona el autor, las dos dimensiones para entender las diferencias de sexo humano son “empatizar” y “sistematizar”. El cerebro masculino se define psicométricamente como aquellos individuos en los que la sistematización es significativamente mejor que la empatía, y el cerebro femenino se define como el perfil cognitivo opuesto. Usando estas definiciones, el autismo parece en su estructura y formas de comportamiento como una condición cerebral masculina extrema.

Aquí puede ver algunos documentales interesantes de algunos casos famosos de Savants y personas con síndrome de Asperger:

El niño con el cerebro increíble (link)

El genio musical (link)

La cámara humana (link)

El verdadero Rainman (link)

Referencias

Baron-Cohen, S. (2002). The extreme male brain theory of autism. Trends in cognitive sciences6(6), 248-254.

Bossomaier, T., & Snyder, A. (2004). Absolute pitch accessible to everyone by turning off part of the brain?. Organised Sound9(02), 181-189.

Centre for the Mind – Research. (n.d.). Retrieved June 17, 2016, from: http://www.centreforthemind.com/research/tms.cfm

Chi, R. P., Fregni, F., & Snyder, A. W. (2010). Visual memory improved by non-invasive brain stimulation. Brain Research1353, 168-175.

Chi, R. P., & Snyder, A. W. (2011). Facilitate insight by non-invasive brain stimulation. PloS one6(2), e16655.

Gallate, J., Chi, R., Ellwood, S., & Snyder, A. (2009). Reducing false memories by magnetic pulse stimulation. Neuroscience letters449(3), 151-154.

Huang, Y. Z., Edwards, M. J., Rounis, E., Bhatia, K. P., & Rothwell, J. C. (2005). Theta burst stimulation of the human motor cortex. Neuron45(2), 201-206.

Hughes, J. R. (2010). A review of Savant Syndrome and its possible relationship to epilepsy. Epilepsy & behavior17(2), 147-152.

Kelleher III, R. J., & Bear, M. F. (2008). The autistic neuron: troubled translation?. Cell135(3), 401-406.

Loo, C. K., & Mitchell, P. B. (2005). A review of the efficacy of transcranial magnetic stimulation (TMS) treatment for depression, and current and future strategies to optimize efficacy. Journal of affective disorders88(3), 255-267.

Neff, M. R. (2016). Asperger’s Syndrome in Adults.

Snyder, A., Bahramali, H., Hawker, T., & Mitchell, D. J. (2006). Savant-like numerosity skills revealed in normal people by magnetic pulses. Perception35(6), 837-845.

Snyder, A., Bossomaier, T., & Mitchell, D. J. (2004). Concept formation:’object’attributes dynamically inhibited from conscious awareness. Journal of Integrative Neuroscience3(01), 31-46.

Snyder, A. W., Mulcahy, E., Taylor, J. L., Mitchell, D. J., Sachdev, P., & Gandevia, S. C. (2003). Savant-like skills exposed in normal people by suppressing the left fronto-temporal lobe. Journal of integrative neuroscience2(02), 149-158.

Takahata, K., & Kato, M. (2008). Neural mechanism underlying autistic savant and acquired savant syndrome. Brain and nerve= Shinkei kenkyu no shinpo60(7), 861-869.

Treffert, D. A. (2014). Savant syndrome: Realities, myths and misconceptions. Journal of Autism and Developmental Disorders44(3), 564-571.