Efectos del sueño sobre la memoria y la generalización

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Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este ensayo se encuentra en el siguiente link.

¿Cuál es el papel del sueño en la memoria y en la capacidad de generalización? ¿El sueño promueve el aprendizaje? ¿Tiene un efecto en nuestra capacidad para generalizar el conocimiento? ¿La falta de sueño afecta la consolidación de la memoria? ¿Y cuál es el papel de las diferentes estructuras cerebrales en estos procesos?

La siguiente revisión es un extracto breve modificado (para ajustarse al ensayo actual) de mi disertación de maestría, donde se examina el papel del sueño en el aprendizaje y la generalización.

Sueño y consolidación de la memoria

El sueño se ha considerado una forma en que el cerebrofortalece la consolidación de la memoria después de un período de aprendizaje (Ekstrand, 1967; Fishbein, 1971; Yaroush, Sullivan, & Ekstrand, 1971). La literatura actual sobre el tema abunda con ejemplos de beneficios relacionados con el sueño en la memoria, en particular, el recuerdo de memorias episódicas ha demostrado ser mejor después del sueño en comparación con la retención obtenida después de un período de vigilia (Plihal & Born, 1997; Ellenbogen , Hulbert, Jiang, & Stickgold, 2009). Además, se ha fomentado que el sueño podría actuar como una herramienta selectiva de la información que se recordará (por ejemplo, Stickgold & Walker, 2013).

De acuerdo con una revisión reciente realizada por Chatburn, Lushington y Kohler (2014), se identificaron 27 estudios en adultos sanos que combinados indican un efecto moderado del sueño para facilitar la memoria asociativa según lo probado en el comportamiento. Estos autores interpretan estos hallazgos como modelos de procesamiento asociativo basados ​​en reactivación. Según ellos, el sueño facilita la “performance” de comportamiento en las medidas de integración de nueva información en los esquemas existentes y la extracción de reglas y conjuntos de información que rigen de manera esencial.

La forma en que el sueño afecta la memoria y la generalización no se comprende bien. La generalización se refiere a una amplia gama de fenómenos mediante los cuales la experiencia pasada se puede aplicar a entornos nuevos (Kumaran, 2012). La literatura no muestra consenso sobre este tema. En primer lugar, la investigación parece validar la opinión de que el sueño de movimiento rápido de los ojos (REM) es importante para estos procesos. Por ejemplo, en un estudio de Sterpenich et al. (2014), las señales de memoria entregadas durante el sueño REM mejoraron los recuerdos precisos subsiguientes. Junto con esto, la investigación ha brindado un amplio apoyo para la “hipótesis de consolidación del sistema activo”, que establece que las reactivaciones espontáneas de los recuerdos recientemente adquiridos durante el sueño contribuyen a su reorganización e integración en las redes de memoria a largo plazo, perdiendo gradualmente su dependencia del hipocampo y estructuras parahipocampales y dependiendo más del neocórtex (Wilson & Mcnaughton, 1994; Skaggs & Mcnaughton, 1996; Peigneux et al., 2004; Frankland & Bontempi, 2005; Diekelmann & Born, 2010). En segundo lugar, la consolidación de la memoria se produce parcialmente a través de la repetición dependiente del sueño de ondas lentas (SWS en inglés) de los patrones de actividad originalmente evocados durante la vigilia (ver en Breton & Robertson, 2014). En tercer lugar, la acumulación de conocimiento general sobre las asociaciones regulares parece implicar la actividad coordinada de las regiones del hipocampo y mediofrontal (ver en Sweegers, Takashima, Fernández, & Talamini, 2014). Un modelo de O’donnell y Sejnowski (2014) afirma que la consolidación y la generalización de los recuerdos se produce en dos pasos, correspondientes al sueño SWS y REM. Durante el paso de SWS, las neuronas en una población post-sináptica se activan a través de los efectos de las entradas de “ondulación de onda aguda” del hipocampo. Además de esto, durante el siguiente paso REM, múltiples patrones de actividad “débiles” se activan secuencialmente en la población pre-sináptica que se propaga a la postsináptica, que corresponde a los patrones de actividad del sueño REM generados corticalmente. Tales patrones provocan la potenciación de sus sinapsis activadas, induciendo la consolidación de la memoria.

Por otro lado, comúnmente se cree que este tipo de adquisición de memorias declarativas se basa en cambios graduales en las estructuras neocorticales. Según McClelland, McNaughton y O’Reilly (1995), el neocórtex aprende lentamente a descubrir la estructura subyacente en conjuntos de experiencias. El sistema del hipocampo permite el aprendizaje rápido de nuevos elementos sin interrumpir esta estructura, y en la reinstalación de nuevos recuerdos los intercala con otros para integrarlos en sistemas de memoria neocortical estructurados. Se sugiere, por lo tanto, que el aprendizaje de información asociativa compleja depende inicialmente de los procesos de codificación dentro de los Lóbulos Temporales Mediales (TML en inglés), especialmente el hipocampo. Posteriormente, las activaciones espontáneas y repetidas de trazas del hipocampo a lo largo del tiempo permiten el aprendizaje neocortical de manera gradual (McClelland, McNaughton, & O’Reilly, 1995). Dicho esto, se ha encontrado que cuando la consolidación de los sistemas se produce en presencia de un conocimiento previo relevante (Bransford, 1979), la asimilación de las nuevas memorias de pares asociados (AP en inglés) en esquemas corticales activados existentes avanza muy rápidamente, y la codificación asociativa de tales AP requiere el hipocampo (Tse et al., 2007), pero también puede implicar codificación cortical simultánea (Tse et al., 2011). Por lo tanto, podríamos suponer que distintos tipos de aprendizaje podrían involucrar en mayor grado al hipocampo o al neocórtex, como lo muestran diferentes formas de aprendizaje, como el mapeo rápido, que parece generar este tipo de cambios corticales rápidos y la adquisición de recuerdos (Atir-Sharon, Gilboa, Hazan, Koilis, & Manevitz, 2015). Este supuesto podría aplicarse a un tipo de aprendizaje bloqueado e intercalado. Asimismo, se podría sugerir que después de un período de consolidación de la memoria (por ejemplo, un intervalo de retención durante la noche), las representaciones de la memoria del hipocampo se volverían más dependientes de las áreas neocorticales.

Todavía hay discrepancias sobre los efectos del sueño en la memoria. Según Jurewicz, Cordi, Staudigl y Rasch (2016), hay un proceso presumiblemente acompañado de descontextualización de la traza de la memoria durante la consolidación, lo que significa una pérdida gradual de la memoria para el contexto de aprendizaje. Esta podría ser una forma en la que el sueño apoya la generalización, mediante una transformación cualitativa de recuerdos episódicos perceptivamente ricos y detallados a un conocimiento semántico más abstracto. Por el contrario, la investigación actual parece validar la opinión de que la disponibilidad de información contextual generalmente facilita la recuperación de la memoria (Jurewicz et al., 2016). Como se muestra en el estudio de estos autores, la recuperación de la memoria mejoró significativamente cuando se restableció el contexto de aprendizaje, en comparación con un contexto diferente. Al contrario de esto, en un estudio realizado por Cairney, Durrant, Musgrove y Lewis (2011), los hallazgos sugieren una reducción relacionada con el sueño en la medida en que el contexto impacta en la recuperación de recuerdos, respaldado por el hecho de que la memoria superior después del sueño se observó cuando el aprendizaje y la recuperación tuvieron lugar en diferentes contextos ambientales. Esto brindaría un apoyo inicial a la posibilidad de que los procesos dependientes del sueño puedan promover una descontextualización de las representaciones declarativas recientemente formadas.

En general, no parece haber ninguna razón convincente para argumentar que el sueño no tenga un efecto en la consolidación de la memoria, dada la gran cantidad de literatura que respalda este hecho, sin embargo, todavía existe un debate sobre el alcance de este efecto, y también sobre cómo el sueño influye en la generalización e integración de la información. En relación con esto, la formación de representaciones conceptuales, que requeriría dos desafíos computacionales clave: integrar información de diferentes modalidades sensoriales y abstraer las regularidades estadísticas entre ejemplares, aunque se cree que están facilitadas por la consolidación de la memoria fuera de línea, parecen ser mejoradas por la vigilia en lugar del sueño (Hennies, Lewis, Durrant, Cousins, ​​& Lambon Ralph, 2014). De acuerdo con los resultados del estudio de estos autores, la consolidación de la memoria fuera de línea facilitó el aprendizaje de categorías intermodales, pero la consolidación a través de la vigilia, no a través del sueño, mostró este efecto beneficioso. Más aún, según un estudio de Sweegers y Talamini (2014) en el que los sujetos pudieron extraer regularidades complejas de múltiples memorias asociativas y usarlas en una tarea de generalización, el desempeño en esta tarea aumentó a lo largo de un período de 4 horas de post-aprendizaje, pero no se observaron efectos diferenciales de los estados de sueño y vigilia durante este intervalo. Además, los beneficios del sueño en la memoria no parecen ser consistentes para todas las tareas y en todo tipo de períodos de tiempo. Según Schönauer, Grätsch y Gais (2014), las tareas de aprendizaje de pares de palabras, sílabas y secuencias motoras se benefician del sueño durante el primer día después de la codificación, en comparación con la vigilia diurna o nocturna. Pero el rendimiento en la vigilia se recupera después de otra noche de sueño. En este estudio, si bien la falta de sueño antes de recordar no afecta el rendimiento y, por lo tanto, la fatiga no puede explicar adecuadamente la falta de efectos a largo plazo, se plantea la hipótesis de que el hipocampo podría servir como amortiguador durante el intervalo de retención, y la consolidación se produce durante el sueño posterior.

Finalmente, vale la pena señalar que parece haber una interacción entre la vigilia y el sueño en la consolidación de la memoria. En un estudio de Gregory et al. (2014), en el que se utilizó la resonancia magnética funcional de conectividad (fcMRI en inglés) para examinar si los cambios inducidos por la tarea en la conectividad en estado de reposo se correlacionan con la mejora del rendimiento después del sueño, se encontró que los procesos fisiológicos inmediatamente después del aprendizaje se correlacionan con la mejora del rendimiento dependiente del sueño, sugiriendo que el cerebrodespierto en reposo prepara recuerdos de experiencias recientes para su posterior consolidación durante el sueño. Tanto el fcMRI como el grupo de control del sueño mostraron una mejora significativa en el desempeño de una tarea de secuencia motora, mientras que el grupo de control de vigilia no lo hizo. En el grupo fcMRI, el aumento de la conectividad en la corteza de motor bilateral después del entrenamiento de tareas motoras se correlacionó con la mejora del día siguiente. Ellos plantean la hipótesis de que el aumento de la conectividad procesó las nuevas memorias para la consolidación dependiente del sueño. En relación con esto, las reactivaciones mediante las cuales se supone que la consolidación de la memoria se materializa en modificaciones sinápticas y celulares en los circuitos cerebrales (mediante la cual la memoria se codifica inicialmente), ocurren tanto durante la vigilia como en el sueño, lo que permite la distribución de información a lugares y entornos adicionales, integrándola en el conocimiento existente (Dudai, Karni, & Born, 2015). En líneas similares, Bridge y Voss (2014) verificaron si el enlace a través del episodio ocurre preferentemente para el contenido de memoria que actualmente está “activo”, encontrando que la memoria para caras era mejor cuando se probaba en las escenas de fondo originales, lo que indica que el contenido del episodio original estaba vinculado con las caras de la condición activa.

Mecanismos por los cuales el hipocampo puede mantener la generalización

Existe una distinción entre dos mecanismos diferentes mediante los cuales el hipocampo puede soportar la generalización (Zeithamova, Schlichting, & Preston, 2012): (i) un mecanismo basado en la codificación, que crea representaciones superpuestas que capturan relaciones de orden superior entre diferentes elementos, que puede vincular unidades de información similares en el punto de codificación (por ejemplo, Howard & Kahana, 2002; Shohamy & Wagner, 2008); y (ii) un mecanismo basado en la recuperación, que computa efectivamente estas relaciones en el punto de recuperación, a través de un mecanismo recurrente que permite la interacción dinámica de múltiples códigos episódicos separados por patrones (Kumaran & McClelland, 2012; DeVito, Kanter, & Eichenbaum, 2010). La generalización en este sentido se relaciona con la forma en que la información se codifica o representa en el cerebro, que captura estas relaciones de orden superior de los elementos que se aprenden. Como señala Kumaran (2012), la actividad de reproducción del hipocampo durante el sueño puede, en ciertas condiciones, ser “generalizada” por naturaleza, lo que refleja el aprendizaje de episodios secuenciales. Esta visión parece basarse en el supuesto de que existen códigos neuronales comunes que se superponen para episodios relacionados. Teniendo esto en cuenta, según Kumaran (2012), no se piensa que el hipocampo esté involucrado en todas las formas de generalización, en particular en la categorización o la generalización de estímulos. No obstante, está involucrado en tareas en las que el desempeño exitoso depende de la capacidad de apreciar la relación entre los elementos discretos presentados en un conjunto de experiencias relacionadas.

Aunque se ha observado que el hipocampo es compatible con la generalización basada tanto en la codificación como en la recuperación, no está claro qué condiciones podrían determinar qué mecanismo se utiliza principalmente. No obstante, recientemente se ha sugerido que las asociaciones con un aprendizaje intenso se generalizan mediante un mecanismo basado en la codificación y las asociaciones que se aprenden con poca intensidad se generalizan mediante un mecanismo basado en la recuperación (Zeithamova, Schlichting, & Preston, 2012). Con base en este argumento subyacente, podríamos esperar que dos tipos de aprendizaje (bloqueado e intercalado) generen diferentes representaciones en el cerebroque luego alterarían la forma en que se produce la generalización a partir de estas representaciones subyacentes. 

Sueño y generalización

Ha habido un debate no concluyente sobre los efectos del sueño en la generalización, aunque hay una literatura en rápido crecimiento sobre el tema. Por un lado, estos dos procesos parecen estar vinculados, como lo sugiere el hecho de que el sueño afecta la generación de memoria falsa a través de la generalización semántica durante la consolidación de la traza de la memoria, o a través de la función de recuperación del sueño que afecta los procesos de control cognitivo de recuperación (Diekelmann, Born, & Wagner, 2010).

Existe un creciente apoyo a la afirmación de que el sueño tiene un efecto de mejora en la generalización (Pace-Schott, Germain, & Milad, 2015; Horváth et al., 2016; Friedrich, Wilhelm, Born, & Friederici, 2015; Earle & Myers, 2015 ; Batterink, Oudiette, Reber, & Paller, 2014; Javadi, Tolat, & Spires, 2015; Batterink & Paller, 2015). A pesar de esto, varios autores apoyan un efecto positivo de la vigilia pero no del sueño en la generalización (por ejemplo, Werchan & Gómez, 2014; Hennies et al., 2014). En una posición intermedia, otros no encontraron evidencia de diferencias entre las condiciones de vigilia y sueño en la generalización (por ejemplo, Sweegers & Talamini, 2014; Davidson, Carlsson, Jönsson, & Johansson, 2016).

Un argumento avanzado para explicar estas diferencias es que muchos de estos estudios analizan la generalización en diferentes grupos de edad. Según Gómez y Edgin (2015), basándose en la trayectoria extendida del desarrollo del hipocampo, se argumenta que se esperan transiciones en la naturaleza del aprendizaje dependiente del sueño. Estos autores revisaron una serie de estudios que muestran cambios en la naturaleza del aprendizaje dependiente del sueño en la primera infancia, con el sueño facilitando la generalización en los bebés, pero mejorando la memoria precisa en lugar de eso, después de los 18-24 meses de edad.

Una forma en que el sueño podría afectar a la generalización es mediante la consolidación de representaciones. Sin embargo, Fenn, Margoliash y Nusbaum (2013), por ejemplo, compararon directamente la consolidación de la memoria y el aprendizaje generalizado mediante una única tarea de identificación de voz. Mostraron que el entrenamiento en un gran conjunto de estímulos novedosos resultó en un aprendizaje generalizado sustancial, y el sueño restauró el rendimiento que se había degradado después de 12 horas de vigilia. El aprendizaje de memoria resultó principalmente después de entrenar con un pequeño conjunto de estímulos repetidos. El rendimiento también se degradó después de 12 horas de vigilia pero no se restauró con el sueño. Además, tal desempeño fue significativamente peor 24 horas después del entrenamiento de memoria. Esto sugeriría una disociación funcional entre los mecanismos de consolidación para el aprendizaje de memoria y el aprendizaje generalizado.

No está del todo claro si el sueño afecta al rendimiento de la misma manera en diferentes tipos de aprendizaje, dadas las diferentes representaciones y mecanismos que intervienen en cada caso, ni si el sueño puede afectar la asociación directa o generalizada de la misma manera.

Referencias

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Las alucinaciones como un desorden de la inferencia perceptiva

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Leandro Castelluccio

Esquizofrenia y dopamina

Encontrar o ver patrones que realmente no existen es un problema de la esquizofrenia. A su vez, encontrar patrones novedosos poco comunes en la realidad es un aspecto clave de nuestra capacidad creativa. Parece que hay un vínculo entre ambos, y la dopamina podría ser el factor subyacente entre estos. Una mayor propensión a ver patrones novedosos podría ser la base de personas creativas y personas con trastorno esquizofrénico. Se ha demostrado que las altas habilidades creativas son algo más comunes en las personas que tienen enfermedades mentales en la familia, ya que la creatividad está relacionada con un riesgo ligeramente mayor de esquizofrenia y también del trastorno bipolar. Ciertos rasgos psicológicos, como la capacidad de hacer asociaciones inusuales y extravagantes, también son compartidos por los esquizofrénicos y las personas altamente creativas no esquizofrénicas por igual. Encontrar patrones novedosos o inusuales a su vez está relacionado con la dopamina. Por ejemplo, al estudiar ciertos receptores en el cerebro, se ha demostrado que el sistema de dopamina en personas sanas y altamente creativas es similar en algunos aspectos al observado en personas con esquizofrenia. Se observa que las personas altamente creativas que obtuvieron buenos resultados en pruebas de pensamiento divergentes tenían una menor densidad de receptores dopaminérgicos D2 en el tálamo que las personas menos creativas. Se sabe que los esquizofrénicos tienen menor densidad de receptores D2 en esta parte del cerebro, lo que sugiere un vínculo entre la enfermedad mental y la creatividad. Se piensa que los receptores D2 más bajos en el tálamo producen un menor grado de filtrado de señales y, por lo tanto, un mayor flujo de información desde el tálamo, lo que podría ser un posible mecanismo detrás de la capacidad de las personas sanas y creativas para ver numerosas conexiones inusuales en una situación de resolución de problemas en el mismo sentido que las personas con esquizofrenia pueden ver asociaciones extrañas que no coinciden con la realidad (ver enlink).

También debemos tener en cuenta que la esquizofrenia está relacionada con las vías dopaminérgicas en sus síntomas positivos. Los síntomas positivos más frecuentes informados por los pacientes son alucinaciones (generalmente auditivas), delirios-creencias irracionales irreductibles a la lógica y alteraciones en el pensamiento (desorganización, incoherencia).

Los fármacos indicados en este trastorno son los del grupo de neurolépticos, que actúan sobre el neurotransmisor dopamina. Los neurolépticos de segunda generación o atípicos difieren de los neurolépticos de primera generación porque son más específicos para la vía mesolímbica y menos para el nigrostriatal, que está involucrado en los efectos secundarios extrapiramidales. También bloquean los receptores serotoninérgicos 5HT2, lo que aumenta la acción de la serotonina en el sistema límbico, lo que se asocia con la mejoría clínica de los síntomas negativos de la esquizofrenia.

Dificultades con este tipo de explicaciones de síntomas positivos

Según Fletcher y Frith (2009), las explicaciones tales como “las alucinaciones son causadas por receptores de dopamina hiperactivos” no son satisfactorias porque dejan una brecha explicativa entre lo mental y lo físico en el sentido de que esta actividad inusual de dopamina no nos dice cómo se alucina una voz o cómo una persona tiene una creencia ilógica. Además, siguiendo a estos autores, la evidencia de que los pacientes con delirios tienen dificultades con las tareas estándar de razonamiento lógico es limitada, donde los síntomas que se reportan típicamente sugieren algo más sutil que un problema general con el razonamiento. Y aunque se pueden encontrar alucinaciones y delirios en muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos, existe un subconjunto de estos síntomas que está más específicamente relacionado con un diagnóstico de esquizofrenia. Este subconjunto de síntomas incluye alucinaciones y delirios que están particularmente relacionados con la sensación de ser pasivo, de estar sujetos al control de una fuerza o agente externo.

Según Fletcher y Frith (2009), las teorías cognitivas sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia han tendido a tratar la percepción y la formación de creencias como procesos distintos. Sin embargo, los avances recientes en neurociencia computacional parecen indicar que las experiencias perceptivas inusuales de los pacientes y sus creencias extrañas son parte de la misma anomalía central, lo que sería una perturbación en la actualización de inferencias y creencias sobre el mundo dependiente de errores. Fletcher y Frith (2009) sugieren que es posible comprender estos síntomas en términos de un marco bayesianojerárquico perturbado, sin recurrir a consideraciones separadas de experiencia y creencia.

Un nuevo enfoque bayesiano

Las alucinaciones implican percepciones falsas, como que los pacientes escuchen a las personas hablar sobre ellas o escuchen sus pensamientos en voz alta. Los delirios son creencias persistentes, extrañas o irracionales, que no son fáciles de entender en términos de los antecedentes sociales o culturales de un individuo. Por ejemplo, los pacientes pueden creer que otras personas pueden escuchar sus pensamientos o que el gobierno está monitoreando cada una de sus acciones (Fletcher & Frith, 2009).

Según estos autores, un mecanismo común, que involucra la minimización del error de predicción, puede ser la base de la percepción y la inferencia, y que una interrupción en este mecanismo puede causar percepciones anormales (alucinaciones) y creencias anormales (delirios).

De acuerdo con los nuevos modelos de inferencia perceptiva y codificación predictiva, la causa principal de los síntomas positivos es una experiencia sensorial anormal (una alucinación). Los delirios siguen como consecuencia secundaria de los intentos por comprender la experiencia sensorial anómala. Por ejemplo, si los pacientes pueden escuchar sus propios pensamientos en voz alta (alucinación), parecería lógico concluir que otras personas también pueden escucharlos (delirio) (Fletcher & Frith, 2009). 

Como mencionamos anteriormente, se piensa que los niveles de receptores D2 más bajos en el tálamo producen un menor grado de filtrado de señales y, por lo tanto, un mayor flujo de información desde el tálamo. Esto podría relacionarse con el hecho de que las teorías de la percepción anormal suponen que el problema fundamental que subyace a los síntomas positivos es la pérdida de la distinción entre estímulos relevantes e irrelevantes. En los niveles sensorio-motores más bajos, la perturbación podría verse como cambios sutiles en la función perceptiva y motora, los cuales se han observado en la esquizofrenia. En términos de experiencia, los estímulos pueden sentirse inusuales, importantes y destacados, lo que lleva a una dificultad para asignar atención a los aspectos apropiados del entorno. Esto podría experimentarse como una mejora de los sonidos de fondo o imágenes que deberían ser irrelevantes, un fenómeno que los pacientes describen claramente en las primeras etapas de la enfermedad (Fletcher & Frith, 2009). Pero este es solo un aspecto de este nuevo enfoque.

Como mencionan Fletcher y Frith (2009), el razonamiento probabilístico está asociado con un enfoque bayesiano para el estudio de la formación de creencias. En este marco, una creencia es la probabilidad subjetiva de que alguna proposición sobre el mundo sea verdadera. Esta probabilidad se actualiza continuamente por nuevas pruebas. Sin embargo, la formación de creencias anormales se produce cuando las creencias no se actualizan adecuadamente sobre la base de nuevas pruebas. Tales anomalías en la integración de nuevas evidencias en creencias se han observado en pacientes con delirios. Se ha demostrado que la sincronización de la actividad en áreas del cerebro que están asociadas con el habla de producción propia se atenúa en las personas con esquizofrenia, y que esto predice fuertemente su probabilidad de experimentar alucinaciones. Si una persona no puede rastrear correctamente las sensaciones o voces como propias (dando lugar a una alucinación), y utilizar los errores de predicción para adaptarse a esto, esto evolucionaría rápidamente hacia falsas creencias acerca del mundo. Como señalan Fletcher y Frith (2009), la previsibilidad es un marcador útil para las acciones generadas internamente, pero su importancia se extiende a los estímulos externos, que también pueden ser más o menos predecibles, ya que podemos aprender cuándo y dónde surgirán y con qué otros estímulos es probable que estén asociados.

Por lo tanto, para que el mundo no permanezca confuso, elemental e inconexo, cada percepción de un estímulo debe actualizar el registro interno de su probabilidad (las creencias sobre el mundo), de modo que cuando se produce un nuevo emparejamiento estímulo-resultado, ocurrencias previas de elementos de ese par (el estímulo y el resultado) debe ser evocado si se quiere tener una idea significativa de si es realmente una asociación adecuada sobre el mundo o simplemente una casualidad co-ocurrente (Fletcher & Frith, 2009). Como mencionan estos autores, la forma en que uno experimenta algo a un nivel sensorial básico depende de su conocimiento (expresado en términos de su previsibilidad), donde cada experiencia se ve afectada por lo que uno cree. Además, el grado en que uno actualiza lo que uno cree se ve afectado por la forma en que esa experiencia suma a ello. Esta es la visión que fue captada por el teorema de Bayes.

Sin embargo, hay poca evidencia neurocognitiva acerca de que el cerebro responda a los errores de predicción en general con respecto a las diferentes modalidades sensoriales, excepto en el campo de la recompensa, que está vinculada a la dopamina y que, al mismo tiempo, está vinculada a la esquizofrenia, como mencionamos anteriormente .

Siguiendo a Fletcher y Frith (2009), regiones dopaminérgicas mesolímbicas claves son altamente sensibles a la recompensa y al error de predicción. Además, los comportamientos relacionados con errores de recompensa y predicción son sensibles a las perturbaciones dopaminérgicas. Por ejemplo, un medicamento que regulaba la función de la dopamina en participantes sanos fortaleció el aprendizaje de recompensa dependiente del error, mientras que un medicamento que bloquea la dopamina redujo dicho aprendizaje. También hay evidencia de que este sistema está interrumpido en la esquizofrenia: el estriado ventral (un componente clave del circuito de dopamina mesolímbica) se mostró poco activo en respuesta a experiencias gratificantes en pacientes. Además, se ha observado una actividad de error de predicción basada en la recompensa anormal en las regiones del cerebro medio y objetivo en personas con esquizofrenia (Fletcher & Frith, 2009). 

Un problema con esto, es que los pacientes con esquizofrenia también suelen presentar síntomas negativos, que se acentúan con el tiempo. Lossíntomasnegativosdelaesquizofreniasonembotamiento, anhedonia (incapacidad para experimentar placer), abulia (falta de iniciativa o motivación) y alogia (empobrecimiento en el lenguaje). Se podría argumentar que la falta de respuesta observada frente a la recompensa está relacionada más bien con los aspectos de sintomatología negativa de trastorno, más que con sus síntomas positivos, y que los problemas en el aprendizaje de recompensa dependiente del error no es un problema específico de la capacidad de predicción y actualización en base a errores por ejemplo, sino un problema del nivel de respuesta de recompensa que naturalmente experimentan las personas con esquizofrenia.  

Por lo tanto, el modelo propone una forma nueva de explicar los síntomas positivos en la esquizofrenia, pero existen muchos aspectos que no están cubiertos por este modelo, como los síntomas negativos del trastorno, o por qué los síntomas positivos surgen con más frecuencia alrededor de los 20 años de edad y no antes. 

Referencias

Da Silva, F. R. (2009). Manual de psicofarmacología clínica. Prensa Médica Latinoamericana.

Dopamine system in highly creative people similar to that seen in schizophrenics, study finds. (2010). Recuperado de https://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100518064610.htm

Fletcher, P. C., & Frith, C. D. (2009). Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience10(1), 48.

Habilidades de Savants – Una breve reseña

Publicado en Sinápticas.
Léelo completo en su sitio: https://sinapticas.com/2019/03/12/habilidades-de-savants-una-breve-resena/

©

Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este ensayo se encuentra en el siguiente link.

Según el “Centro para la Mente” (nd), un grupo de investigadores en University Hall, en Sydney, Australia, que se dedicó a la investigación sobre la creatividad y las habilidades de Savants, como las que se muestran en algunas formas de autismo, la expresión “Savants” es un término que se refiere a individuos extremadamente raros que, aunque a menudo tienen una discapacidad cerebral severa, aún pueden mostrar una excelencia asombrosa en áreas específicas, como el dibujo, la memoria, la música, cálculos de calendario y aritmética. 

Según Kelleher y Bear (2008), el autismo es un trastorno genético complejo, y la evidencia reciente sugiere que algunos defectos moleculares presentes en el síndrome pueden interferir con los mecanismos de la síntesis de proteínas sinápticas. Estos autores proponen que este tipo de síntesis de proteínas sinápticas puede representar una posible vía que conduce a los fenotipos autistas, incluido los problemas cognitivos y las capacidades de los Savants.

Takahata y Kato (2008) clasificaron los modelos cognitivos actuales del Síndrome de Savant en 3 categorías: (1) un modelo hipermnésico que sugiere que las habilidades de Savant se desarrollan a partir de funciones cognitivas existentes o latentes, como la memoria; (2) un modelo de facilitación funcional paradójico que ofrece posibles explicaciones sobre cómo los estados patológicos en el cerebro conducen al desarrollo de habilidades prodigiosas y (3) modelos autistas, incluidos aquellos basados ​​en una débil teoría de coherencia central que se centran en cómo emergen las habilidades de Savant de un cerebro autista, donde existe una subconectividad, en la que hay una interrupción de la conectividad de largo alcance y una conectividad local relativamente intacta o incluso mejorada. Los autores concluyen que todos los modelos tienen ciertas ventajas y defectos.

El acceso privilegiado de los Savants a niveles más bajos de información sensorial, antes de que se integre en un cuadro holístico, podría plantearse como hipótesis para explicar sus habilidades (Snyder, Bahramali, Hawker, & Mitchell, 2006). Por otro lado, Snyder, Bossomaier y Mitchell (2004) conceptualizan el autismo como un estado de formación de conceptos retardados, en el que hay acceso a los atributos de los objetos de manera detallada. El cerebro favorece las redes neuronales para conceptos como una estrategia computacional, inhibiendo el acceso a esta información de nivel inferior (Bossomaier & Snyder, 2004). Según estos autores, se espera que se encuentren penalidades para introducir, por ejemplo, el tono absoluto (bajo y detallado) en las áreas conceptuales del hemisferio izquierdo. Estos autores revisan algunas pruebas que indican que esto podría ser el caso, argumentando que si retiramos el enfoque en los detalles, podemos aprender estructuras de nivel superior. Snyder et al. (2004) predicen la posibilidad de acceder a información no consciente mediante la desinhibición artificial (desactivación) de las redes de inhibición asociadas con la formación de conceptos, mediante el uso de TMS (en inglés) (estimulación magnética transcraneal). Este sería el principio bajo el cual el TMS podría inducir habilidades similares.

El TMS implica el uso de breves pulsos magnéticos aplicados a través de una bobina de inducción sobre la corteza, los pulsos pueden excitar aleatoriamente neuronas excitadoras e inhibitorias dentro de su campo, lo que resulta en una interrupción transitoria del procesamiento en un área razonablemente focal, creando una especie de lesión “virtual”, que permite a los investigadores, por ejemplo, determinar si áreas específicas del cerebro desempeñan un papel causal en ciertos tipos de procesamiento. Las neuronas afectadas siguen una función de la posición de la bobina u orientación, entre otros factores. Siguiendo a Huang, Edwards, Rounis, Bhatia y Rothwell (2005), los efectos en la plasticidad sináptica informados al usar TMS son a menudo débiles, muy variables entre los individuos y rara vez duran más de 30 minutos, aunque se sabe, por ejemplo, que la estimulación eléctrica repetida en una de vías neuronales puede conducir a una potenciación a largo plazo en secciones de hipocampo, por ejemplo. Todo parece depender de la técnica particular utilizada. Estos autores describen un método para condicionar la corteza motora humana utilizando la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS en inglés) que produce un efecto controlable, consistente, duradero y poderoso sobre la fisiología y el comportamiento de la corteza motora después de un período de aplicación de 20-190 segundos. Al parecer, el alcance de la técnica podría ir más allá de solo la investigación. Como señalan Loo y Mitchell (2005), hay un interés creciente en extender el uso de la rTMS más allá de los centros de investigación al tratamiento clínico generalizado de la depresión, por ejemplo, mostrando que existe una evidencia estadística bastante consistente de la superioridad de la rTMS sobre el control simulado. Sin embargo, aunque el grado de mejoría clínica no es grande, la evidencia sugiere una mayor eficacia con tratamientos más prolongados. Según los autores, los estudios han variado mucho en los enfoques para la estimulación de la rTMS (con respecto al sitio de estimulación, los parámetros de estímulo, etc.) con poca evidencia empírica para informar sobre los méritos relativos de estos enfoques, aunque concluyendo que los datos actuales respaldan resultados positivos para rTMS.

Parece que hay evidencia de la predicción del uso de TMS para inducir habilidades de tipo sabio. En un estudio realizado por Chi y Snyder (2011) sobre inducción de insight mediante TMS, solo el 20% de los participantes resolvió un problema de percepción con la estimulación simulada (condición de control), mientras que 3 veces más participantes lo hicieron con la estimulación catódica (disminución de la excitabilidad) del lóbulo temporal anterior izquierdo (ATL en inglés) junto con la estimulación anódica (aumento de la excitabilidad) del ATL derecho. Además, Snyder et al. (2003) usaron pulsos magnéticos de baja frecuencia en el lóbulo fronto-temporal izquierdo, mostrando cambios estilísticos significativos en el dibujo en 4 de 11 participantes. Algunos de estos participantes también mostraron una capacidad mejorada de revisión. Entonces, esto apoyaría la tesis mencionada por Takahata y Kato (2008) de que mejoró los resultados de conectividad local en la especialización y la facilitación del procesamiento cognitivo de bajo nivel. Para estos autores, la interrupción de la conectividad entre la corteza prefrontal y otras regiones es de particular importancia, ya que la región prefrontal muestra el control inhibitorio más influyente en otras áreas corticales, por lo que este mecanismo explicaría la aparición de capacidades de Savants.

Se puede encontrar evidencia adicional de esto en experimentos como el de Gallate, Ellwood y Snyder (2009), que intentaron reducir los recuerdos falsos mediante la inhibición temporal del lóbulo temporal anterior izquierdo (un sitio implicado en la memoria semántica y el etiquetado conceptual), utilizando la estimulación de pulso magnético de baja frecuencia. Los participantes en el grupo de TMS tenían 36% menos recuerdos falsos que con la simulación falsa y la memoria verídica intacta. Esto es comparable a la mejora que las personas con autismo y demencia semántica muestran sobre los individuos normales, como en ciertas patologías, incluida la demencia del lóbulo temporal anterior, condiciones que pueden conducir a un recuerdo literal y, por lo tanto, una mayor resistencia a los recuerdos falsos. Un experimento posterior similar realizado por Chi, Fregni y Snyder (2010) intentó mejorar la memoria visual con estimulación cerebral no invasiva para imitar el rendimiento de las personas que tienen un estilo cognitivo más literal. El experimento se realizó aplicando 13 minutos de estimulación de corriente continua transcraneal bilateral (tDCS en inglés) a los lóbulos temporales anteriores. Los resultados indicaron que solo los participantes que recibieron estimulación catódica izquierda (disminución de la excitabilidad) junto con estimulación anódica derecha (aumento de la excitabilidad) mostraron una mejora en la memoria visual de hasta 110 por ciento, de manera similar a la ventaja que tienen las personas con autismo.

Otra habilidad de Savant es la numerosidad. Oliver Sacks observó a gemelos autistas, por ejemplo, quienes adivinaron instantáneamente el número exacto de cerillas que acababan de caer en el piso (Snyder et al., 2006). Estos autores realizaron un estudio en el que simularon esta capacidad en 12 participantes normales al inhibir el ATL (en inglés) (lóbulo temporal anterior) izquierdo con rTMS. Los resultados muestran que 10 participantes mejoraron su capacidad para adivinar con precisión la cantidad de elementos discretos que se encuentran inmediatamente después de la rTMS. Los autores argumentan que la probabilidad de que hasta 8 de cada 12 personas se desempeñen mejor justo después de la rTMS y no después de la estimulación simulada (condición de control) solo por casualidad es menor que una en mil, lo que indica un efecto relevante.

Todos estos experimentos implicaron afectar el área del lóbulo temporal izquierdo y vale la pena señalar que las personas con la forma adquirida del Síndrome de Savant desarrollan habilidades sobresalientes después de una lesión o enfermedad cerebral, que generalmente involucra el área fronto-temporal izquierda (Hughes, 2010). Podría haber una relación entre esto y la noción de función cerebral izquierda/derecha (la izquierda es más analítica y la derecha es más intuitiva, aunque estas supuestas diferencias se han mitigado y reestructurado con la evidencia empírica con el tiempo). Como señala Hughes (2010), este tipo de lesión parece inhibir la “tiranía del hemisferio izquierdo”, permitiendo que el hemisferio derecho desarrolle las habilidades de savants. Siguiendo a Chi y Snyder (2011), se considera que una vez que hemos aprendido a resolver problemas con un método, a menudo tenemos dificultades para generar soluciones que involucren un tipo diferente de visión, pero las personas con lesiones cerebrales a veces son más resistentes a este tipo de cuestiones, llamado efecto de conjunto mental. Estos autores probaron si este efecto de conjunto mental puede reducirse mediante la estimulación cerebral no invasiva. Solo el 20% de los participantes resolvieron un problema de introspección con la estimulación simulada (control), mientras que el resto de participantes lo hicieron (p = 0.011) con la estimulación catódica (disminución de la excitabilidad) del lóbulo temporal anterior izquierdo junto con la estimulación anódica (mayor excitabilidad) del lóbulo temporal anterior derecho. Sus hallazgos serían consistentes con la teoría de que la inhibición de la ATL izquierdo puede llevar a un estilo cognitivo que está menos influenciado por las plantillas mentales y que el ATL  derecho puede estar asociado con una percepción o un significado nuevedoso. Pero esto también podría deberse al acceso a la información literal, de “bajo nivel”, en lugar de confiar en ciertos esquemas que no facilitan un enfoque diferente cuando es necesario. Los autores sugieren que se necesitan estudios adicionales que incluyan imágenes neurofisiológicas para dilucidar los mecanismos específicos que conducen a este tipo de mejora.

Siguiendo el estudio de Snyder et al. (2006) sobre la inducción de numerosidad, se podría introducir la fMRI (en inglés) (resonancia magnética funcional) como un instrumento adicional para evaluar los cambios cerebrales en las respuestas BOLD (dependiente del nivel de oxígeno en la sangre) mientras se realiza la tarea de adivinar el número de puntos en una pantalla. Esto podría darnos nuevos conocimientos sobre el mecanismo de procesamiento de nivel inferior y las redes de información conceptual. De acuerdo con lo que hemos discutido anteriormente, esperaríamos que las áreas del cerebro asociadas con el procesamiento de niveles más bajos se activen más durante la tarea para aquellos participantes en la condición de TMS. En este escenario, los participantes tendrían que someterse a rTMS unos minutos antes de la exploración de MRI, lo que implica una técnica de TMS fuera de línea, donde los efectos de los pulsos magnéticos duran unos minutos. Podríamos pedir a los participantes que indiquen si hay más de 100 o menos de 100 puntos, por ejemplo. Podríamos predecir que la respuesta audaz de los participantes diferirá según la condición y esperamos menos activación de las áreas conceptuales y semánticas del cerebro para aquellos con la condición rTMS. Sin embargo, qué áreas estarán más activadas (ya que estaremos “apagando” las áreas inhibidoras) es discutible. Este sería el aspecto más significativo e interesante a evaluar, lo que nos daría evidencia de áreas de procesamiento de bajo nivel dentro del neocórtex, de acuerdo con nuestros supuestos. Esto nos ayudaría a mejorar aún más nuestra comprensión del mecanismo cerebral y los procesos involucrados en la inducción de habilidades de tipo Savants en sujetos normales.

Lo anterior también sugeriría que las habilidades asombrosas de los Savants podrían estar latentes en todos, pero normalmente no son accesibles sin una forma rara de deterioro cerebral, según Snyder et al. (2003). Según estos autores, un punto de vista es que los Savants adquieren sus habilidades peculiares como cualquier persona normal, a través de la práctica repetitiva, mientras que otros sugieren que los Savants tienen cerebros más desarrollados en dominios específicos, pero según los autores estas explicaciones no encajan bien con los informes de que las habilidades de los Savants puede surgir “espontáneamente” después de un accidente o durante el inicio de la demencia fronto-temporal, por ejemplo, y estas habilidades no mejoran cualitativamente con el tiempo, aunque pueden articularse mejor. Además, las habilidades de los Savants pueden considerarse en gran medida innatas, requieren poca o ninguna práctica y, debido a una discapacidad cerebral, los Savants tienen una facilitación de forma paradójica a información que parece residir por igual en todos, pero normalmente no se puede acceder a ella.

Y, de hecho, el Síndrome de Savant se caracteriza por grandes islas de capacidad mental en personas con discapacidades (Hughes, 2010). Parece que hay dos formas: la congénita y la forma adquirida. Entre los muchos ejemplos de congénitos están las calculadoras de calendario, que pueden proporcionar rápidamente el día de la semana para cualquier fecha en el pasado, también Savants musicales, que tienen un sentido de tono perfecto, además de hiperlexicos, que pueden leer una página en pocos segundos. y recordar el texto más tarde con un porcentaje muy alto de precisión. Otros tipos de talentos y habilidades artísticas incluyen el dibujo tridimensional, la memoria de mapas, la poesía, la pintura y la escultura (Hughes, 2010).

Por otro lado, las explicaciones del Síndrome de Savant congénito incluyen una conectividad local mejorada como una compensación por la falta de conectividad de las fibras de largo alcance, pero también una coherencia central débil, reemplazada por una gran atención al detalle, un mejor funcionamiento perceptivo y una preocupación obsesiva por intereses específicos (Hughes , 2010).

También es evidente que han existido mentes brillantes que mostraron este tipo de habilidades, pero que carecen de los impedimentos asociados con el Síndrome de Savant, que indican que podría no haber necesidad de tener menor funcionalidad en un aspecto del cerebro, o que existen diferentes mecanismos en el cerebro que pueden llegar a generar tales habilidades, aunque algunos de los mecanismos en los Savants pueden estar presentes en cierta medida en este tipo de individuos. Sin embargo, es igualmente cierto que muy a menudo estos individuos hábiles muestran algún tipo de interés o capacidad disminuidos en otros aspectos de la vida, de manera similar a como se observa generalmente en individuos con trastornos del espectro autista (ASD) en inglés), como su procesamiento cognitivo integrativo deteriorado, como la cognición social y la función ejecutiva, el interés restringido y la repetición compulsiva del mismo acto (Takahata & Kato, 2008). Esto nos recuerda a muchos casos de autismo de alto funcionamiento, como en el síndrome de Asperger (AS en inglés). En un artículo de Treffert (2014), las realidades de los mitos y los conceptos erróneos son indagados tanto sobre el Síndrome de Savant como sobre el ASD. Según el autor, el bajo coeficiente intelectual no es necesariamente un acompañamiento del síndrome de Savant y, en algunos casos, el coeficiente intelectual puede ser superior. Además, el genio y el prodigio existen separados del Síndrome de Savant y no todas las personas dotadas tienen AS, por ejemplo. El artículo también hace énfasis en separar los síntomas “autistas” del AS, especialmente en niños, cuando la capacidad de savant se presenta como hiperlexia (niños que leen temprano) o como síndrome de Einstein (niños que hablan tarde), por ejemplo. En esos casos, el término “superar el autismo” podría aplicarse erróneamente cuando en realidad el niño no tenía AS (Treffert, 2014). Neff (2016) señala que aunque la AS como un diagnóstico distinto se incluyó en el Manual de diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (la cuarta edición), el DSM-5 ahora lo incluye bajo los ASD. Como lo menciona el autor, este cambio se realizó en un esfuerzo por hacer que el diagnóstico de ASD sea más válido y confiable, ya que la AS no se consideró lo suficientemente distinto del ASD como para justificar un diagnóstico por separado. El nuevo DSM pone al síndrome como un trastorno del desarrollo que se caracteriza por dos dominios psicopatológicos: déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social, y patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.

Finalmente, otro factor a tener en cuenta. Según Baron-Cohen (2002), el aumento de la evidencia psicológica apoya la idea de que el autismo puede ser un extremo del perfil masculino normal. Como lo menciona el autor, las dos dimensiones para entender las diferencias de sexo humano son “empatizar” y “sistematizar”. El cerebro masculino se define psicométricamente como aquellos individuos en los que la sistematización es significativamente mejor que la empatía, y el cerebro femenino se define como el perfil cognitivo opuesto. Usando estas definiciones, el autismo parece en su estructura y formas de comportamiento como una condición cerebral masculina extrema.

Aquí puede ver algunos documentales interesantes de algunos casos famosos de Savants y personas con síndrome de Asperger:

El niño con el cerebro increíble (link)

El genio musical (link)

La cámara humana (link)

El verdadero Rainman (link)

Referencias

Baron-Cohen, S. (2002). The extreme male brain theory of autism. Trends in cognitive sciences6(6), 248-254.

Bossomaier, T., & Snyder, A. (2004). Absolute pitch accessible to everyone by turning off part of the brain?. Organised Sound9(02), 181-189.

Centre for the Mind – Research. (n.d.). Retrieved June 17, 2016, from: http://www.centreforthemind.com/research/tms.cfm

Chi, R. P., Fregni, F., & Snyder, A. W. (2010). Visual memory improved by non-invasive brain stimulation. Brain Research1353, 168-175.

Chi, R. P., & Snyder, A. W. (2011). Facilitate insight by non-invasive brain stimulation. PloS one6(2), e16655.

Gallate, J., Chi, R., Ellwood, S., & Snyder, A. (2009). Reducing false memories by magnetic pulse stimulation. Neuroscience letters449(3), 151-154.

Huang, Y. Z., Edwards, M. J., Rounis, E., Bhatia, K. P., & Rothwell, J. C. (2005). Theta burst stimulation of the human motor cortex. Neuron45(2), 201-206.

Hughes, J. R. (2010). A review of Savant Syndrome and its possible relationship to epilepsy. Epilepsy & behavior17(2), 147-152.

Kelleher III, R. J., & Bear, M. F. (2008). The autistic neuron: troubled translation?. Cell135(3), 401-406.

Loo, C. K., & Mitchell, P. B. (2005). A review of the efficacy of transcranial magnetic stimulation (TMS) treatment for depression, and current and future strategies to optimize efficacy. Journal of affective disorders88(3), 255-267.

Neff, M. R. (2016). Asperger’s Syndrome in Adults.

Snyder, A., Bahramali, H., Hawker, T., & Mitchell, D. J. (2006). Savant-like numerosity skills revealed in normal people by magnetic pulses. Perception35(6), 837-845.

Snyder, A., Bossomaier, T., & Mitchell, D. J. (2004). Concept formation:’object’attributes dynamically inhibited from conscious awareness. Journal of Integrative Neuroscience3(01), 31-46.

Snyder, A. W., Mulcahy, E., Taylor, J. L., Mitchell, D. J., Sachdev, P., & Gandevia, S. C. (2003). Savant-like skills exposed in normal people by suppressing the left fronto-temporal lobe. Journal of integrative neuroscience2(02), 149-158.

Takahata, K., & Kato, M. (2008). Neural mechanism underlying autistic savant and acquired savant syndrome. Brain and nerve= Shinkei kenkyu no shinpo60(7), 861-869.

Treffert, D. A. (2014). Savant syndrome: Realities, myths and misconceptions. Journal of Autism and Developmental Disorders44(3), 564-571.

Post-racionalismo y salud mental

Publicado en Sinápticas.
Léelo completo en su sitio: https://sinapticas.com/2019/02/12/post-racionalismo-y-salud-mental/

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Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este artículo se encuentra en el siguiente link.

¿Qué es mejor para nuestra salud mental: pensar en nuestros problemas o no pensar en ellos? ¿Enfocarnos y pensar en nuestros propios pensamientos, lo que estamos experimentando, nuestras emociones, nuestro comportamiento, o no pensar en ellos en absoluto y solo experimentarlos? ¿O es un término medio?

Hay una diferencia entre los problemas según son percibidos y lo que realmente son, generalmente lo que pensamos acerca de la realidad es diferente de lo que realmente sucede, aunque este problema es más complejo porque podemos argumentar que los problemas surgen en la intersección entre la realidad y nosotros mismos, como con la percepción, la depende de nuestras estructuras cerebrales y de lo que existe en la realidad.

La pregunta está estrechamente relacionada con nuestras habilidades metacognitivas. Uno podría pensar que si no tenemos la capacidad de darnos cuenta de lo que nos sucede o de cuáles son nuestros pensamientos problemáticos, no tendríamos los problemas que tenemos, pero esto no debería hacernos pensar que la ausencia de metacognición nos lleva a un estado saludable. En ese caso, más bien, aparecen otros problemas, porque no podemos, por ejemplo, conectar nuestros problemas con la forma en que actuamos y pensamos, lo que nos hace tener esos problemas de acuerdo con la forma en que interactuamos con la realidad.

Según Lysaker et al. (2005), la metacognición se relaciona con la capacidad de evaluar y planificar estrategias de acción para problemas, especialmente aquellos relacionados con los estados mentales. En términos generales, de acuerdo a los artículos sobre metacognición y autorregulación, la capacidad de pensar sobre nuestros propios estados mentales, nuestras emociones, lo que percibimos, lo que creemos, etc., afectan nuestra experiencia y regulan las emociones en sí, y se asocia una disminución de la metacognición con una amplia gama de problemas. Por ejemplo, se considera que el mal conocimiento es el síntoma más común en los sujetos con esquizofrenia. Como Lysaker et al. (2005) señalaron, la importancia clínica de los déficits de percepción se destaca aún más por su asociación con el incumplimiento del tratamiento (ejemplo: McEvoy et al., 1989; David et al., 1992; Perkins, 2002), mal funcionamiento psicosocial (ver en: Dickerson et al., 1997; Amador et al., 1994), deterioro funcional premórbido (Debowska et al., 1998), mal pronóstico (Schwartz et al., 1997), hospitalizaciones involuntarias (Kelly et al., 2004) y una mayor utilización de los servicios de emergencia (Haro et al., 2001). Es por esa razón que hay un interés creciente en estudiar y explorar, por ejemplo, la neurobiología del insight. En ese sentido, siguiendo a Lysaker et al. (2005), se ha examinado una posible relación entre la función prefrontal y el insight en varios estudios de imágenes estructurales (ver en: David et al., 1995; Rossell et al., 2003; Takai et al., 1992; Laroi et al ., 2000; Flashman et al., 2001; Shad et al., 2004). Consideremos, por ejemplo, la correlación entre el déficit de la corteza prefrontal dorso lateral (DLPFC) y el desconocimiento de la enfermedad (Flashman et al., 2001; Shad et al., 2004), que se ha explicado sobre la base de un papel fundamental de DLPFC en el autocontrol y organización conceptual. La corteza orbitofrontal (OFC), por otra parte, una subregión prefrontal, tiene conexiones directas con las estructuras límbicas (ver en: Schultz et al., 2000; Wallis et al., 2001), que podrían integrar información de varias áreas límbicas, y debido a sus conexiones recíprocas, pueden jugar un papel crítico en la correcta atribución de la prominencia, en la que los eventos y los pensamientos controlan la acción e influyen en el comportamiento (Kapur, 2003). Es posible que la alteración en la función del OFC pueda resultar en una “prominencia aberrante” y por lo tanto en una incapacidad para atribuir correctamente los síntomas a una enfermedad (Lysaker et al., 2005). Además, hay algunas pruebas que relacionan tanto el volumen total del cerebro más pequeño como la atrofia cortical frontal con un insight pobre de esta población con esquizofrenia. Según Sapara et al. (2007), el volumen más pequeño de la materia gris prefrontal se asocia con un insight deficiente de la presencia de enfermedad en pacientes con esquizofrenia estable. Contrariamente a esto, vemos cosas como una experiencia de meditación de insight extensa, que implica atención enfocada a experiencias internas, se asocia con regiones cerebrales más gruesas vinculadas con la atención, la interocepción y el procesamiento sensorial, estas áreas incluyen la corteza prefrontal y la ínsula anterior derecha (Lazar et al ., 2005). En el experimento realizado por estos autores, las diferencias entre grupos en el grosor cortical prefrontal fueron más pronunciadas en los participantes de mayor edad, lo que sugiere también que la meditación podría compensar el adelgazamiento cortical relacionado con la edad.

Aunque no estamos diciendo que con metacognición necesariamente estemos pensando en nuestros problemas, ya que pensamos en el pensamiento mismo, como una de las posibilidades, es probable que una cosa conduzca a la otra, y que nuestro pensamiento esté vinculado a los problemas que percibimos. Podríamos decir que la metacognición podría estar más en el nivel que evalúa nuestros estados mentales de una manera más racional. Una terapia efectiva que se ocupa de nuestros pensamientos es la terapia cognitiva conductual.

La terapia cognitivo conductual es una terapia psicológicacon un gran componente de apoyo científico para el tratamiento de problemas como la ansiedad y la depresión, entre otros. Los trastornos psicológicosgeneralmente se expresan en los niveles de pensamientos, conductas y emociones. La terapia cognitivo conductual se enfoca en eliminar o modificar los pensamientos y conductas para que no generen dificultades a la persona.

La terapia trabaja en la modificación de los pensamientos negativos para que el individuo pueda aprender formas de pensamiento más flexibles y positivas, específicamente, formas más racionales, que afectarán los estados emocionales y afectivos del sujeto de una manera positiva. El eje del asunto está en los pensamientos y creencias distorsionadas que mantiene la persona, que son manejados y reforzados por los llamados errores cognitivos o sesgos de la percepción. La pregunta es: ¿es este enfoque de los problemas mentales siempre efectivo? ¿Puede haber una manera más efectiva de tratar estos problemas psicológicos?

Dentro de la teoría cognitiva aplicada a la psicoterapia, tenemos enfoques como la teoría del estilo atributivo, donde los tipos de causas que atribuimos a los eventos parecen tener un impacto en nuestra salud (Peterson & Seligman, 1987; Kamen & Seligman, 1987). En este sentido, ciertos problemas de salud mental se relacionan con una forma específica en la que pensamos acerca de las causas de nuestros problemas. Otro enfoque es el de Beck (1979), en el cual los eventos estresantes activan ciertos esquemas, más un sesgo en la cognición, que produce reacciones emocionales que impregnan nuestros problemas mentales. Todo esto tiene implicaciones sobre cómo pensamos acerca de la cognición y la emoción, ya que existe una relación entre las dos cosas, y la psicoterapia cognitivo conductual se centra en cambiar el significado de las creencias y atribuciones para lograr un cambio emocional, porque se considera que la forma en que pensamos las cosas son responsables de nuestras emociones. En este sentido, la resolución emocional de nuestros problemas es una tarea intelectual, pero esto parece tener problemas propios, ciertos vacíos que no se ajustan a la teoría. Por ejemplo, podemos experimentar reacciones emocionales sin poder identificar los pensamientos previos que las causaron. Además, podemos pensar en emociones sin reacciones. Actualmente, los autores piensan que esta disparidad entre pensamientos y emociones apunta a la existencia de creencias intelectuales y emocionales. Esto sigue la Teoría de subsistemas cognitivos interactivos (ICS en inglés) (Barnard & Teasdale, 1991; Teasdale & Barnard, 1993) donde hay dos niveles de significado, uno proposicional, que tiene contribuciones indirectas a la emoción y uno implicacional que está directamente relacionado con la producción de emociones. En este sentido, tenemos sensaciones o sentidos implícitos de algo, como la sensación de que “algo está mal o está bien”.  

Todos conocemos la diferencia entre “saber con la cabeza” y “sentirlo”. En la terapia es común ver y entender nuestros patrones de pensamiento como irracionales, podemos decir “sí, esto es racional”, pero no necesariamente lo sentimos de esa manera, esto porque hay dos niveles de significado, y tenemos creencias cognitivas versus emocionales, por lo que podríamos reconocer y pensar nuestros pensamientos como irracionales, pero aún así de manera implícita y profunda, podríamos no creerlo. En ese sentido, podríamos decir que no estamos completamente convencidos de que la idea o el pensamiento es irracional. Por lo tanto, el procesamiento de las emociones a través de la ruta cognitiva no siempre puede ser útil para resolver problemas emocionales, y esto puede ser un problema en la psicoterapia cognitivo conductual, donde los cambios emocionales pueden estar en un nivel más profundo, en lugar de en el nivel cognitivo o conceptual del significado. Debemos entender que las creencias emocionales no son más verídicas que nuestros entendimientos racionales, esto es lo que podríamos decir que implícitamente trata de desarrollar la Terapia Cognitiva, pero lo que también debemos entender es que esto no puede lograrse necesariamente a través de formas cognitivas y entendimientos racionales, no incluso a través de técnicas de comportamiento, y este podría ser el caso muy a menudo, por lo que necesitamos abordar el problema con una forma experiencial de procesar estas creencias.

Pero cuando en la terapia cognitiva reconfiguramos nuestras formas de pensar sobre algo, podríamos estar contribuyendo indirectamente a no pensar en el problema, decimos “esto es más racional” y lo dejamos así, en lugar de rumiar constantemente en el mismo patrón de pensamiento. Pero más eficiente podría ser no pensar en el problema y sus posibles causas, consecuencias e implicaciones, y solo tenerlo en cuenta, cómo se presenta, cómo se siente. Esto nos coloca en un nivel implicacional, en una forma experiencial y no conceptual de abordar el problema, lo que podría ser más beneficioso para nuestra salud mental que pensar en el problema, porque en la forma conceptual no alcanzamos todos los significados, solo el proposicional, y por lo tanto no nos ponemos en contacto profundamente con la creencia emocional.

Aunque no está claro cómo solo hacer esto permite un cambio en la creencia emocional. Tal vez permita llegar a la creencia para asociarla a experiencias que la contradigan y luego cambiarla, de una manera que sea más fácil o más eficiente, así que cuando estamos en un modo experiencial podemos ver mejor la irracionalidad y la inexactitud de creer en algo en particular, podemos lograr un insight: una integración holística de significados, con ideas, experiencias, pensamientos, recuerdos y otras emociones, que es mucho más poderoso para resolver y cambiar nuestras preocupaciones emocionales. Teasdale (1999) propuso que el cambio en los modelos mentales esquemáticos se facilitaría mediante el procesamiento en el nivel implicacional, respaldado por el acceso más directo y la modificación de los modelos mentales disponibles en este modo. En este sentido, se predice dentro del marco de la ICS, que el procesamiento autocentrado del material emocional sería adaptable y facilitaría el procesamiento emocional en el modo experiencial correspondiente al nivel implicacional, pero sería desadaptativo y evitaría un procesamiento emocional efectivo en el modo conceptual-evaluativo. La evidencia de esto es proporcionada por el estudio realizado por Watkins (2004) mencionado más adelante en este ensayo.

Una forma en que podríamos alcanzar este modo experiencial es a través de la meditación. La mediación tampoco debe pensarse como algo separado de un enfoque conceptual, ya que la meditación de atención plena, por ejemplo, puede ser una forma de dejar de pensar negativamente sobre nuestros problemas, lo suficiente para que podamos entablar un diálogo más racional con nosotros mismos.

La investigación ha proporcionado evidencia de mejoras inducidas por la meditación en el bienestar psicológicoy fisiológico, incluidos beneficios en las funciones cognitivas de orden superior que alteran la actividad cerebral (Luders, Toga, Lepore, & Gaser, 2009). De acuerdo con la investigación de estos autores, se detectaron correlatos de la meditación a largo plazo, con volúmenes de materia gris significativamente más grandes en los meditadores de la corteza orbito-frontal derecha, así como en el tálamo derecho y el giro temporal inferior izquierdo cuando se co-variaban por edad y/o se bajaban los umbrales estadísticos aplicados. Los meditadores también mostraron volúmenes significativamente más grandes del hipocampo derecho. Estas regiones orbito-frontales y del hipocampo se han implicado en la regulación emocional y el control de respuesta (siguiendo a Luders et al., 2009). Según los autores, los volúmenes más grandes en estas regiones podrían explicar las habilidades y hábitos singulares de los meditadores para cultivar emociones positivas, mantener la estabilidad emocional y participar en conductas conscientes. Esto es solo citando uno de los cientos de artículos que muestran efectos duraderos en el volumen y la función del cerebro, lo que sugiere que la práctica de la meditación podría integrarse en nuestra vida cotidiana y conducir a una forma de ser que aumenta la frecuencia en la cual estamos en un modo experiencial, con todos sus beneficios argumentados para resolver inquietudes emocionales.

El objetivo de la atención plena es orientarse a los eventos y experiencias en curso de manera receptiva y atenta, sin juzgar, este es un modo de procesamiento experiencial, que tiene implicaciones en la forma en que percibimos y respondemos a situaciones de estrés. La atención plena entonces promovería formas más objetivamente informadas de actuar ante situaciones estresantes, que luego se pueden ver en términos más benignos o neutrales. Esta es una forma en que la atención plena también puede ayudar con los problemas emocionales. La evidencia apoya esto, demostrando que la atención plena promueve la desensibilización y la reducción de la reactividad emocional ante estímulos potencialmente amenazadores (Weinstein, Brown, & Ryan, 2009). Por lo tanto, la técnica de la atención plena es un método en el que los pensamientos se experimentan como transitorios, más relacionados con los eventos psicológicosque con los reflejos de una realidad absoluta. Esta práctica puede facilitar y fortalecer esta capacidad para una reevaluación positiva, que va de la mano con la idea de un modo experiencial de tratar los problemas. Este es un punto clave, que separa la conciencia conceptual de la experiencial.

Hay varios estudios que abordan este tema del modo experiencial versus conceptual. Según Gadeikis, Bos, Schweizer, Murphy y Dunn (2017), hay indicaciones de que participar en el procesamiento experiencial (a través de la conciencia directa de la experiencia sensorial y corporal) refuerza la experiencia de la emoción positiva. En el experimento de dichos autores, un mayor uso espontáneo del procesamiento experiencial durante una tarea de memoria se asoció con una mayor experiencia de felicidad. Además, el procesamiento experiencial aumentó la experiencia de felicidad en relación con otras condiciones, aunque no todas. Los resultados sugieren que involucrarse en el procesamiento experiencial es una forma efectiva de regular la experiencia positiva de la emoción durante el recuerdo positivo.

Consideremos en profundidad el estudio de Watkins (2004), que trata de abordar la hipótesis de que existe un autofoco rumiante adaptativo y desadaptativo durante el procesamiento emocional, que aumenta o mantiene los síntomas depresivos o los alivia. Como se menciona en el estudio, un mayor enfoque en uno mismo está asociado con la depresión (Ingram, 1990; Pyszczynski & Greenberg, 1987). Además, en estudios experimentales, la rumiación intensifica el humor disfórico y el pensamiento negativo, a la vez que altera la resolución de problemas (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Lyubomirsky, Tucker, Caldwell, & Berg, 1999; Watkins & Baracaia, 2002).

Watkins (2004) tiene en cuenta el marco de subsistemas cognitivos interactivos (ICS) (Teasdale & Barnard, 1993), que, como se mencionó anteriormente, propone dos niveles de significado cualitativamente diferentes: un nivel implicacional (caracterizado por una experiencia experiencial directa, no evaluativa, de una conciencia de la experiencia en el momento) y un nivel proposicional (caracterizado por el pensamiento conceptual, analítico y evaluativo sobre el yo). Este estudio de Watkins (2004) está probando la hipótesis de que un enfoque repetido y prolongado en un evento perturbador resultaría en una menor recuperación (concebido por un mayor estado de ánimo negativo, por ejemplo,) en un modo conceptual-evaluativo en comparación con un modo experiencial .

La metodología y el procedimiento del estudio involucraron la participación de 78 personas (35 hombres, 43 mujeres, edad M. 30.5, SD 9.7), quienes se ofrecieron como voluntarios para el estudio desde una universidad de Londres. Se utilizaron diferentes instrumentos para recopilar la información relevante para el estudio y de las variables analizadas, como el Impacto de la Escala de Evento, el BDI o el ACS.

Hubo una inducción negativa del estado de ánimo a los participantes, realizada por la versión de falla (McFarlin & Blascovich, 1984) del Remote Associates Test (RAT; Mednick, 1962), en la que los participantes intentan resolver 10 problemas, en una duración de 5 minutos, cada uno de los cuales implica encontrar una cuarta palabra que se relaciona con un conjunto de tres palabras presentadas. En promedio, sin embargo, solo se responde correctamente a un problema, lo que induce efectivamente el estado de ánimo negativo (de acuerdo a Brown & Dutton, 1995). Para mejorar la inducción, se informó a los participantes que la prueba era una medida breve del coeficiente intelectual y se correlacionaba con el desempeño académico y profesional exitoso. El razonamiento dado a los participantes fue que el estudio investigaba cómo las personas lidian con el estrés de las pruebas.

Todos los participantes fueron asignados al azar a una de dos condiciones de ensayo. Se combinaron para referencias al yo, a los sentimientos y al examen, cada uno con las mismas instrucciones iniciales. En la condición conceptual-evaluativa, se instruyó a los participantes para que escribieran sobre las causas, razones y significados de su desempeño y sus sentimientos; mientras tanto, en la condición experiencial, se les instruyó a los participantes a escribir sobre su experiencia directa de su desempeño y sus sentimientos, que incluían sus procesos mentales y el uso de su experiencia como guía de soluciones.

En general, la metodología y el análisis del estudio son sustancialmente sólidos. Por ejemplo, los análisis de varianza (ANOVA) y las pruebas de chi-cuadrado se calcularon para examinar si había diferencias en las variables de fondo entre los participantes asignados a cada condición de escritura. Los aspectos positivos de la metodología del estudio son la selección cuidadosa de las pruebas, que se ha demostrado que adquieren información relevante para el estudio, por ejemplo, el ACS, que se eligió porque mide la tendencia a detenerse en eventos pasados ​​independientemente del modo de procesamiento. Además, se tomaron precauciones para garantizar que las instrucciones para las diferentes condiciones fueran lo suficientemente similares como para no generar diferencias en la claridad, la experiencia, la evaluación conceptual y el impacto emocional. Sin embargo, debido a que la suposición subyacente es que el modo experiencial es lo que actúa como un factor del estado de ánimo negativo reducido en comparación con el modo conceptual, para llegar a esa conclusión, uno debería asumir que en efecto ocurren diferentes procesos de acuerdo con la condición. Por lo tanto, la metodología del estudio podría haberse mejorado si se hubieran realizado análisis adicionales para evaluar este punto. Se podría haber utilizado una tarea de escritura en la que los participantes expresaran las observaciones o pensamientos que tenían de la experiencia resultante, de acuerdo con la condición. Un análisis cuantitativo del número de palabras que se refieren al yo, nociones experienciales o evaluativas, podría haber sido útil para determinar si las condiciones diferían en este sentido o no.

Independientemente de esto, los resultados muestran que para el estado de ánimo negativo medido 12 horas después de la experiencia de falla, la condición de escritura interactuó con una tendencia de rasgo hacia la rumia. En este sentido, la creciente tendencia a rumiar produjo un estado de ánimo más negativo (menos recuperación de la falla), pero solo en los participantes que escribieron en la condición conceptual-evaluativa. Tanto la condición de la escritura como la tendencia a la rumia influyeron independientemente en las intrusiones y la evitación de la prueba durante las primeras 12 horas posteriores a la experiencia de la falla. Por lo tanto, en consonancia con las predicciones del estudio, la condición de escritura conceptual-evaluativa se asoció con mayores intrusiones y evitación sobre la prueba que la condición de escritura experiencial.

Estos resultados son particularmente relevantes para el tratamiento en curso de estados de ánimo negativos, lo que indica que un enfoque basado en la experiencia para experiencias negativas podría facilitar una mejor regulación del estado de ánimo en comparación con un enfoque evaluativo.

Sobre esta base, podríamos ofrecer una propuesta de investigación continua sobre la base de esta lectura. Debido a que la meditación basada en la atención plena puede ayudar a la persona a “sintonizar” la mente para ingresar al modo implícito según Teasdale (1999), se deduce que las personas entrenadas en la meditación de la atención plena pueden tener una ventaja estratégica en el procesamiento de las emociones negativas. De los resultados obtenidos por Watkins (2004), podríamos argumentar que un estado de ánimo menos negativo estaría presente en un grupo capacitado en atención plena en comparación con un grupo de control después de una inducción de estado de ánimo negativo. Dicho estudio propuesto ampliaría los resultados obtenidos por Watkins (2004) y abordaría las aplicaciones prácticas relevantes de sus hallazgos. En tal experimento, por ejemplo, los participantes se dividirían en condiciones de control y meditación. En el caso del último, los participantes se someterían a un período previo de entrenamiento en meditación de atención plena. Si vamos a encontrar diferencias significativas en el estado de ánimo según las condiciones, en las direcciones predichas considerando los hallazgos de Watkins (2004), esto implicaría evidencia de apoyo para las conclusiones del estudio, así como evidencia de aplicaciones prácticas de meditaciones de atención plena, específicamente en la regulación del estado de ánimo negativo después de un evento negativo. De manera más general, los resultados podrían hacernos cuestionar los modelos actuales sobre la efectividad de enfoques más cognitivos o conceptuales para los tratamientos del estado de ánimo negativo.  

En general, podríamos tratar una multitud de pensamientos que generan consecuencias negativas para nuestra salud físico-mental de la misma manera que tratamos ciertas enfermedades comunes como el resfriado, de vez en cuando llegan, pero en la misma medida que se presentan se van y debemos dejar que estos pensamientos se vayan naturalmente. El pensamiento es un aspecto útil, un pensamiento más racional podríamos decir, pero también podríamos argumentar que a veces, o tal vez muy a menudo, las creencias emocionales son tan fuertes que eclipsan cualquier pensamiento que tengamos y la mejor manera de lidiar con esto es a través de un modo experimental o experiencial. Y, en cierto modo, pensar que debemos hacer eso frente a las creencias que tenemos es una forma particular de pensar, por lo que no negamos que el pensamiento afecte o regule nuestra experiencia en última instancia. El problema está en los tipos de pensamiento y en la aceleración que causan, la ansiedad que generan y, de cierta manera, evitamos el insight o pensamos en cosas diferentes cuando damos espacio al modo experiencial.

Se podría decir de la siguiente manera: hay mucho más que un pensamiento en un pensamiento, porque el contenido emocional y sensorial y las ramificaciones que se extienden a través de diferentes ámbitos de nuestra cognición van más allá del pensamiento a un nivel conceptual, por lo que cambiar una idea irracional apelando al modo conceptual de pensar puede ser inútil. No solo eso, a veces dejar de lado la idea en lugar de concentrarse en ella es todo lo que se necesita para mejorar nuestra condición, ya que esta eventualmente desaparecerá con el paso del tiempo y la experiencia de la persona. Tal vez también podamos sugerir que el simple hecho de estar en el modo conceptual es a menudo la razón de nuestra alta ansiedad y estrés, ya que interrumpe con el flujo natural de nuestro funcionamiento, lo que ocurriría en un modo experimental, y porque generalmente se suele pensar demasiado esto puede abrumarnos en sí mismo, y puede hacerlo con pensamientos negativos. Por lo tanto, pensar en nuestros problemas como en la psicoterapia cognitivo conductual puede ser un arma de doble filo: puede ser beneficioso, pero también problemático. Debemos reconocer que hay otras formas, de abajo hacia arriba, encarnadas y perspicaces-holísticas para regular la emoción sin tener que pensar demasiado. Además, podríamos argumentar que muchas veces no es que ciertos pensamientos causen cosas como la ansiedad, sino que la ansiedad surge de los significados implicacionales de las cosas que nos rodean, y esto es lo que causa ciertos pensamientos que luego son un feedback para la ansiedad. A veces, las sensaciones corporales y los sentimientos asociados a la ansiedad son suficientes feedbacks para su aumento, independientemente del pensamiento. Ciertos pensamientos racionales pueden ayudar, debido a su relación con la emoción, pero las técnicas de atención plena y relajación pueden ser más efectivas, o simplemente dejar que los sentimientos desaparezcan de manera natural una vez que el cuerpo se active menos a tiempo y no se concentre demasiado en el tema .

No podemos negar que la metacognición es un aspecto esencial para la salud mental, y la psicoterapia cognitivo conductual funciona con esta herramienta, pensando en nuestros propios pensamientos y creencias, tratando de encontrar puntos de vista más racionales. Pero los enfoques experienciales podrían cubrir otros aspectos del significado que no se alcanzan solo con el pensamiento, y la comprensión y la integración implícita del significado podrían ser la herramienta detrás de la resolución de los problemas de salud mental y emocional. Esta podría ser la razón por la que las nuevas tendencias relativas, como la terapia cognitiva basada en la conciencia plena, han sido muy efectivas. Esto ha desafiado la visión de tener pensamientos saludables y positivos, o pensamientos más racionales, como algo bueno para resolver inquietudes emocionales, y ha promovido profundizar como resultado de la investigación en modelos multinivel de emoción y cognición. Este es el por qué del título de este ensayo, la idea es explorar un camino más allá de los pensamientos racionales para tratar los problemas de salud mental.

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Drogas, recompensa y el cerebro

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Leandro Castelluccio

Una versión en inglés de este ensayo se encuentra en el siguiente link.

Introducción

Por qué las seres humanos consumen drogas psicoactivas? A menudo se piensa que las personas, en los términos más simples, actúan para buscar placer y evitar el dolor. Pero esto no es realmente tan simple y no necesariamente cierto. En la obra “Proposiciones” se sostiene que el criterio fundamental de las acciones humanas no es la búsqueda del placer o la evitación del dolor. De hecho, se afirma directamente que evitar el sufrimiento puede ser solo un hecho aparente que disfraza lo que está detrás, que es el logro de una acción vinculada a la recompensa, el cual sería el criterio o la razón fundamental de nuestro comportamiento. Pero no es una recompensa en el sentido habitual del término, y no está necesariamente asociada con el concepto de placer, sino que se refiere a un espectro de estados subjetivos, cada uno de los cuales es un estado de recompensa. Así, un estado considerado de “paz” y relajación es un estado de recompensa, así como uno de entusiasmo o exaltación positiva. Y podemos observar un indicio de esto en el consumo de sustancias psicoactivas, ya que existe una gran dificultad para explicar las adicciones a dichas sustancias en términos de patrones únicos a nivel cerebral. Por ejemplo, la idea clásica de que las drogas actúan y la adicción se genera particularmente en base a la activación del circuito dopaminérgico parece estar equivocada (no todas las adicciones parecen involucrar estos circuitos). Por eso creo que deberíamos ampliar nuestro concepto de lo que significa “recompensa”.

De todas formas, por qué las personas inician el uso de drogas, prueban o se vuelven adictas a las sustancias es una pregunta muy profunda y difícil. A menos que digamos que las drogas son algo con una naturaleza diferente y alternativa a todas las demás cosas, entonces debemos estar de acuerdo en que la respuesta está en nuestras nociones de motivación, de por qué hacemos o nos involucramos en todo tipo de actividades en general. Podemos decir que consumir drogas es diferente de cosas como jugar al fútbol, ​​pero aún así la dimensión de la que estamos hablando es la motivación, por qué hacemos lo que hacemos. En la situación imaginaria en la que descubrimos que se está tomando una droga sin ninguna motivación porque ahora es algo automático o inconsciente, todavía tendríamos que explicar por qué se tomó la droga en primer lugar, qué motivó a una persona a hacerlo. En un escenario más real, podemos encontrar personas adictas a las drogas que están muy motivadas para dejar de tomarlas, pero que sin embargo no lo logran hacer. ¿Por qué siguen tomándolas? Creo que los diferentes modelos de adicción a las drogas solo pueden llevarnos a cierto nivel de explicación en cuanto a por qué usamos drogas, a menos que ampliemos nuestra noción de recompensa, como he dicho, el elemento motivacional esencial de nuestro comportamiento.

Existen diferentes conceptos de motivación dentro de la neurocienciaconductual que nos ayudan a comprender para qué se desarrollan principalmente los sistemas cerebrales límbicos. Tales conceptos son muy diversos y ejemplifican la complejidad del área, estos incluyen la idea de homeostasis, puntos de ajuste y puntos de asentamiento, variables intermedias, accionamientos hidráulicos, reducción del impulso, comportamiento apetitivo y consumatorio, procesos del oponente, reacciones hedónicas, motivación del incentivo, centros de impulsión, neuronas de impulsión dedicadas, jerarquías neuronales y nuevas conceptos como la alostasis, los incentivos cognitivos y la recompensa “gusto” frente a “querer”, por ejemplo (Berridge, 2004).

Modelos neurocognitivos de la adicción

Consideremos los diferentes modelos de adicción. Las teorías de la adicción al aprendizaje aberrante, por ejemplo, afirman que la exposición repetida a las drogas adictivas aumenta la capacidad de respuesta pavloviana e instrumental a las señales que están asociadas a la toma de drogas, esto se cree que ocurre debido a las acciones en las neuronas que controlan las respuestas normales a claves no condicionadas por drogas. El estriado ventral y dorsal en el cerebro estaría involucrado en esto. Un punto interesante de estas teorías es la noción de insensibilización al resultado de la devaluación de la mayor capacidad de respuesta a las señales de drogas, lo que significa que una persona presentaría esta respuesta mayor independientemente del castigo, por ejemplo. 

Las teorías de la disfunción frontostriatal de la adicción, por otro lado, proponen que la exposición repetida a las drogas adictivas causa déficits en el control ejecutivo de arriba hacia abajo sobre el comportamiento (Badiani, Belin, Epstein, Calu, & Shaham, 2011). Esto está relacionado con la idea de que la adicción a las drogas no implica la elección voluntaria. Como señalan Kalivas y Volkow (2005), las adaptaciones celulares en la inervación glutamatérgica prefrontal del accumbens causan una disminución del control cognitivo, es decir, una falta de elección. Al mismo tiempo, estos cambios en el cerebro disminuyen el valor de las recompensas naturales y mejoran el impulso glutamatérgico en respuesta a los estímulos asociados con las drogas. Si tuviéramos que enfocarnos solo en esto, diríamos que el uso humano de drogas podría no tener nada que ver con la motivación o la recompensa (al menos en ciertos niveles), sino con un deseo y e impulso donde no hay control voluntario y donde hay ausencia de elección. Pero aún así, no estaríamos explicando por qué las personas comienzan a tomar la droga en el primer lugar, y no todos llegan a este punto de ansia y adicción. En este sentido, según Ahmed, Lenoir y Guillem (2013), la adicción como un trastorno psiquiátrico se define como el resultado de disfunciones cerebrales que afectan la toma de decisiones normales. Entonces, al menos en primer lugar, la posibilidad de elección está presente en relación con el uso de drogas, esto implica alternativas y razones por las que las personas podrían estar sopesando cuando deciden tomar un droga.

Por otro lado, la teoría hedónica-alostática de la adicción propone que el uso inicial de drogas está controlado principalmente por los efectos gratificantes de la droga, pero que el uso crónico de drogas conduce a una disminución de sus efectos gratificantes y al reclutamiento de sistemas relacionados con el estrés (Badiani et al., 2011). Esto introduce una idea interesante, que podría decirnos mucho sobre la motivación y por qué las personas usarían drogas, que es evitar los estados negativos, en términos simples, evitar el sufrimiento o el disgusto. 

Si vinculamos esta idea con la noción de motivación en general, ¿qué tan precisa es realmente? ¿Actuamos realmente para evitar estados dolorosos? Pensamos que la respuesta es “sí” de una manera muy obvia, pero desafiaría esta idea y diría que lo que realmente hacemos en casi todos los casos es buscar un estado que sea gratificante en cierta medida. Tengamos en cuenta que muchas de las cosas que hacemos, no parecen tener realmente un estado de sufrimiento asociado como causa motivadora de la conducta, por el contrario, el estado de sufrimiento viene más tarde como resultado de no obtener lo deseado o lo que hemos destinado nuestras acciones, que tienen un objetivo que se asocia a la recompensa en su lugar. Consideremos, por ejemplo, nuestro apetito o deseo de comer, este no es realmente un estado de sufrimiento, es un estado gratificante, cuando sentimos apetito, solo pensar en la comida puede emocionarnos y generar sentimientos de placer, probar la comida es más gratificante, podríamos pensar que es mejor o más sabroso que cuando estamos llenos o sin ganas de comer, en este último caso la comida ya no es algo gratificante. Esto iría en contra de la idea de que lo que hacemos cuando tenemos apetito es evitar un estado negativo, en el que no estamos consumiendo alimentos. El hambre es, sin embargo, un estado negativo, pero se produce después de un período prolongado de tiempo sin consumir alimentos, y puede ser exacerbado psicológicamente si no tenemos la posibilidad de obtener alimentos. Entonces, cuando tenemos apetito, la comida es gratificante y todo el estado es gratificante: ahora tenemos algo que nos hace sentir entusiastas, nos hace pensar en un momento placentero. Creo que esto se puede extender a casi cualquier ejemplo, cuando hacemos cosas, a menos que sea una respuesta rápida y automática, como cuando quitamos la mano rápidamente si tocamos una superficie caliente accidentalmente, no escapamos ni evitamos los estados negativos, sino que buscamos una recompensa. Una vez más, creo que el problema es que tenemos un concepto restringido de recompensa, diría, por ejemplo, que un estado de relajación y tranquilidad puede considerarse un estado gratificante. Desde este punto de vista, podríamos considerar algo como la necesidad de consumir drogas cuando nos sentimos ansiosos o en apuros, como cuando se tiene síntomas de abstinencia, por ejemplo, no como una forma de evitar el dolor sino como una búsqueda activa de un estado gratificante, el de la relajación producto de calmar la ansiedad (considerando una distinción más amplia de los estados de recompensa). Podemos pensar en un estado de relajación y disminución de la excitación en este caso después de tomar la droga.

Si volvemos a los modelos de adicción a las drogas, también tenemos la teoría de la adicción a la sensibilización al incentivo, que indica que las drogas aumentan la neurotransmisión de dopamina mesocorticolímbica y que la atribución de la importancia del incentivo al contexto, señales y otros eventos que están asociados con la activación de este sistema dopaminérgico, es una de las funciones psicológicas de este sistema en el cerebro, en el que las adaptaciones duraderas se generan por la exposición repetida a drogas adictivas, lo que hace que el sistema sea hipersensible a las drogas y señales asociadas con las drogas. También se ha dicho que la sensibilización de los sistemas neuronales que median la prominencia de los incentivos se produce independientemente de los cambios en los sistemas neuronales que controlan los efectos placenteros de las drogas. Esta es una dicotomía de querer una droga frente a gustar una droga (Badiani et al., 2011). Este podría ser un factor que puede ayudarnos a explicar por qué las personas adictas a ciertas drogas parecen no experimentar más placer, sin embargo, siguen deseando la droga. ¿Qué puede decirnos esto sobre la motivación y por qué usamos drogas en general? Una vez más, creo que es muy difícil separar el comportamiento de los estados gratificantes, el problema es que la recompensa como motivación es ahora un concepto muy restrictivo, y creo que deberíamos ampliarlo, si decimos, por ejemplo, que la cocaína y la heroína no produce los mismos efectos, esto no significa que uno sea gratificante y el otro no. Como se indica, el “gusto” de las recompensas sería un factor determinante de la futura “deseabilidad” de incentivos prominentes. También se argumenta que la experiencia hedónica y los recuerdos de recompensa son la principal aportación a los mecanismos de valoración de incentivos cognitivos (Berridge, 2004). Pero, ¿cómo codificamos la memoria de algo que es gratificante? ¿Y cómo afecta esto a la necesidad de una droga en caso de adicción cuando se dice que a uno podría no gustarle? ¿No sería esto contradictorio? Si una droga ya no genera placer, y aún más, puede llevar al desagrado, ¿acaso la persona no volvería a aprender y cambiar la asociación entre el gusto y la droga para que ya no la desee? Creo que debemos experimentar recompensa en algún sentido. El deseo debe tener un sentimiento de recompensa, aunque bajo o no acentuado, y puede que ni siquiera sea de la misma naturaleza específica que otras recompensas, pero habría tal sentimiento para guiar el comportamiento. La recompensa estaría asociada a la droga y este sería el caso si aceptamos una noción general de recompensa como el principal sistema de motivación. Creo que las personas que anhelan una droga cuando son adictas a ella no se desprenden de un sentimiento de recompensa que asocian a la droga o al resultado esperado de tomarla. La cuestión es que debemos diferenciar entre el sentimiento de recompensa que podría motivar el comportamiento a la retroalimentación gratificante que podemos obtener de una experiencia, la persona podría experimentar una recompensa pero no tener tal retroalimentación.

Finalmente, tenemos la teoría de la adicción al estimulante psicomotor, que propone que un denominador común de las drogas adictivas es su capacidad para causar la activación psicomotora. Esto se relaciona con la idea de que los reforzadores positivos activan un mecanismo biológico común que está asociado con los comportamientos de aproximación (Badiani et al., 2011). Sobre este concepto, la asociación entre dopamina y creatividad es muy interesante. Según Mayseless et al. (2013), la dopamina y la creatividad están fuertemente vinculadas. El pensamiento divergente (DT en inglés) se ha propuesto como una forma de evaluar la creatividad y el mismo implica generar múltiples respuestas novedosas y significativas a preguntas abiertas, que se ha relacionado con la actividad dopaminérgica. Por ejemplo, los individuos que llevan el alelo DRD4 7R del receptor de dopamina humano obtuvieron puntuaciones significativamente más bajas en las pruebas de DT en comparación con los no portadores (Mayseless et al., 2013), lo que implicaría una asociación entre la actividad dopaminérgica y la DT a este nivel biológico. De acuerdo con Zabelina, Colzato, Beeman y Hommel (2016), sin embargo, los resultados de estudios anteriores apuntan hacia conclusiones mezcladas sobre este tema. Estos autores trabajaron en esta relación considerando las vías dopaminérgicas mediofrontal y nigrostriatal, de forma única y combinada, y cómo se relacionan con diferentes medidas de creatividad. Afirman que la creatividad puede predecirse a partir de las interacciones entre los polimorfismos genéticos relacionados con estas vías frontales. Específicamente, el desempeño exitoso en la prueba de Torrance (que mide ciertos aspectos de la creatividad) está vinculado con polimorfismos dopaminérgicos asociados con una buena flexibilidad cognitiva y un control de arriba hacia abajo de tipo medio. De manera diferente, los logros creativos del mundo real, evaluados por el Cuestionario de Logros Creativos, están vinculados con polimorfismos dopaminérgicos asociados con una flexibilidad cognitiva débil y un control descendente débil (Zabelina et al., 2016). Todo esto nos da una idea de lo que podría estar haciendo la dopamina en ciertas vías y cómo se relaciona con la motivación. Si lo pensamos, este podría ser un sistema útil que nos ayude a interactuar con el mundo de maneras novedosas, nos sentimos motivados a actuar y hacer cosas por sus propiedades gratificantes para interactuar con el mundo y tal vez encontrar formas novedosas, creativas, de lidiar con problemas, por lo tanto, es fácil ver cómo los dos estando relacionados en el cerebro sería eficiente. Sería útil entonces, cuando hacemos cosas y encontramos problemas en el mundo encontrar formas novedosas de lidiar con eso, lo que ayuda a nuestras posibilidades de supervivencia. Esto nos dice mucho sobre la motivación en general, y por qué algunas personas pueden usar ciertas drogas, como los psicoestimulantes, si están tratando de resolver un problema en particular, o simplemente porque quieren ser más creativos en algo, por ejemplo. Esto se relaciona con la idea de que las drogas tienen un alto rendimiento en los circuitos relevantes que ayudan a nuestra supervivencia. La capacidad de supervivencia auto percibida y la teoría de la aptitud reproductiva (SPFit, por sus siglas en inglés), por ejemplo, representan un constructo psicobiológico humano que prioriza y organiza el comportamiento, en el cual un sistema de dopamina cortico-mesolímbica y sus interconexiones de modulación se consideran el sustrato biológico de este sistema, el cual también se considera como altamente vulnerable a la activación artificial temporal por drogas de abuso (Newlin, 2002). Aunque se propone que el sistema sea un sistema de supervivencia y de motivación reproductiva en lugar de un centro de recompensa o una vía de recompensa en sí mismo, podemos ver que la recompensa, la motivación y la forma física o la adaptación al entorno parecen ir juntas.

La dopamina no lo explica todo

Según Badiani et al. (2011), se ha encontrado que los opiáceos y los psicoestimulantes, aunque tienen perfiles farmacodinámicos muy diferentes, comparten la capacidad de aumentar los niveles de dopamina en el núcleo accumbens, que es una de las regiones terminales del sistema de dopamina mesocorticolímbica. Este aumento parece jugar un papel importante en los efectos gratificantes de las drogas y los estímulos no farmacológicos. Sin embargo, cuando se evaluó la actividad neuronal utilizando grabaciones de una sola unidad de múltiples canales en ratas que se autoadministraron heroína y cocaína de forma consecutiva, se encontró que solo un pequeño número de neuronas sensibles al fármaco en la corteza prefrontal medial y el núcleo accumbens mostraron respuestas similares a ambas drogas. Según estos autores, la literatura no respalda la conclusión general de que las proyecciones de dopamina desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens son esenciales para los efectos gratificantes de los opiáceos. También hay diferencias en la forma en que se toman estas drogas. Según Badiani (2013), el ajuste del uso de drogas puede ejercer una poderosa influencia moduladora en la recompensa de las drogas y esta influencia es específica de la sustancia. En el caso de la heroína, se usa preferentemente en el hogar, mientras que la cocaína se usa preferentemente fuera del hogar. Podríamos decir que esto es relevante para la teoría de la sensibilización de incentivos. Ciertas claves, por ejemplo, refuerzan el consumo de drogas, pero esto aún no explica por qué tomamos la droga en primer lugar, aunque puede dar una idea de cómo influye el contexto en la forma en que tomamos una droga, en este caso queremos estar activos cuando salimos, pero queremos relajarnos y desconectarnos cuando nos quedamos en casa.

Y así, todos estos modelos mencionados intentan explicar los comportamientos adictivos relacionados con las drogas, de alguna manera, son una explicación de por qué usamos drogas, pero en un caso especial, donde las motivaciones pueden no parecer las mismas que en una etapa anterior, cuando una persona comienza a usar la droga. No podemos aplicar completamente estos conceptos al uso general, no adictivo, de drogas, pero nos ayudan a entender por qué los tomamos en general. Encontramos que las vías de la dopamina desempeñan un papel clave, esto nos hace pensar sobre la idea de recompensa nuevamente, y sin embargo, la adicción a los opiáceos no parece involucrar completamente el mismo mecanismo de dopamina. Pero como he mencionado antes, tal vez necesitamos expandir el concepto de lo que es realmente un estado gratificante, y como tal podemos preguntarnos si un buen estado de ánimo, con una ansiedad reducida que podría estar relacionada con los niveles de serotonina (Albert, Vahid-Ansari, & Luckhart, 2014) puede ser considerado un estado de recompensa.

Estos modelos pueden abordar el tema de la ingesta repetida de drogas, hasta cierto punto, la evidencia no es completamente clara, pero incluso en este caso tampoco explican aparentemente la prevalencia del consumo de drogas entre los países, lo que varía considerablemente (López-Quintero et al., 2011). Claramente, debe haber moduladores culturales que estén afectando el tema de por qué y cómo usamos las drogas. Se considera, por ejemplo, que las experiencias ambientales únicas de la persona determinan en gran medida si los individuos predispuestos usarán o utilizarán indebidamente una clase de sustancias psicoactivas en lugar de otra (Kendler, Jacobson, Prescott, & Neale, 2003). E incluso si argumentamos que los químicos de las plantas que son neurotransmisores análogos, fueron explotados como sustitutos de los neurotransmisores endógenos costosos y nutricionalmente limitados, ya que se propone explicar por qué usamos drogas en el pasado (Sullivan y Hagen, 2002), y se puede usar para decir por qué podríamos usarlos ahora, es decir, para imitar los efectos de las sustancias químicas naturalmente presentes en el cerebro, todavía no explicamos, a menos que hablemos de motivación, el por qué alguien tomaría una droga en primer lugar. Alguien podría tomar la cafeína para estar despierto y activo, porque ese es un estado gratificante específico para la persona y para cierta tarea, que a su vez es también es gratificante, por ejemplo. Así que debemos tener en cuenta múltiples variables que modulan cómo algo recompensa.

Así que abogaría por un mecanismo más general de recompensa con el que las drogas interactuarían. La dopamina es importante, pero al parecer el sistema de dopamina no se ve afectado precisamente de la misma forma por drogas como la heroína, como hemos mencionado. Se cuestiona el papel de la dopamina en la experiencia subjetiva de la heroína en adictos a los opioides, dado que la respuesta de la dopamina a los agonistas opioides contrasta con las drogas estimulantes, lo que sugiere que la dopamina puede no desempeñar el mismo papel en la adicción a los opioides (Daglish et al., 2008). Pero la motivación no se reduciría al sistema de dopamina si amplificamos el concepto de recompensa.

En este marco, podríamos preguntarnos por qué cierta droga puede ser más gratificante en cierto contexto que en otra, todo depende de qué tan gratificante sea, basado en muchos factores. Consideremos la adicción psicológica, por ejemplo. Al parecer, la adicción no está limitada a ciertas drogas, hay un fenómeno similar asociado a otras cosas. Se considera que la adicción es una condición que se produce cuando una persona ingiere una sustancia como el alcohol o la cocaína, pero también cuando la persona se involucra en una actividad como el juego o la compra que puede ser algo placentero pero que se vuelve compulsiva e interfiere con la vida cotidiana. Psychology Today, n.d.). En este momento, el DSM-5 reconoce el trastorno de “apuestas” como un comportamiento de juego problemático persistente y recurrente, que conduce a un deterioro o malestar clínicamente significativo (American Psychiatric Association, 2013). Hay una nueva categoría relacionada con las adicciones de comportamiento dentro del DSM-IV (Substance-Related and Addictive Disorders, n.d.), que enumera el juego patológico. Este cambio refleja los hallazgos de que el trastorno del juego es similar a los trastornos relacionados con sustancias en la expresión clínica, el origen cerebral, la comorbilidad, la fisiología y el tratamiento. Otras adicciones de comportamiento, como el trastorno de los juegos de Internet, también podrían incluirse en el futuro (Substance-Related and Addictive Disorders, n.d.)

Diría que se necesita más evidencia, pero aparentemente la existencia de tales adicciones de comportamiento implica que se necesita más que una interacción sustancia-cerebro para explicar la adicción en general y también el uso general de drogas. Creo que esto implica nuestra noción de motivación, que, como mencioné, implicaría este concepto general de recompensa, que está modulado por muchos factores. Consideremos también la noción de lo que se denomina adicción psicológica a una sustancia, esto indicaría que hay más razones por las cuales nos involucramos en un consumo compulsivo y casi inevitable de una sustancia que la dependencia física que a menudo se describe como necesaria para la adicción a las drogas. ¿Qué podría explicar este tipo de adicción? Las personas a menudo hablan de cómo tal dependencia psicológica de una droga es un mecanismo para enfrentar diferentes problemas que uno podría presentar, si ese es el caso, entonces la droga se volvería gratificante debido a ese factor, si consideramos la recompensa como un concepto amplio, el elemento clave de la motivación para hacer algo.

Si tuviera que responder por qué las personas usan drogas, diría que porque es gratificante, no necesariamente porque genera un sentimiento particular de recompensa como el entusiasmo, si alguien está ansioso y las drogas ayudan a la persona a lidiar con eso, entonces se vuelve gratificante para esa persona, y por lo tanto es más probable que se use.

Referencias

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